Obezite: Diyet beyni nasıl değiştirir ve aşırı yemeyi nasıl teşvik eder?
Bilim adamları, beyne ne zaman yemeyi bırakmaları gerektiği sinyalini vermede, gıda alımı gibi hayatta kalma mekanizmalarıyla ilgili bir bölge olan lateral hipotalamik alandaki spesifik nöronları suçladılar. Bu mekanizma obez farelerde bozulmuştur.
Obezite, Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO) 2016 yılında dünya genelinde 650 milyon kişinin obez olduğunu tahmin etmesiyle dünya çapında bir sorundur.
Birçok uzman, obezite salgınının temel nedenleri olarak aşırı yemeye ve hareketsiz bir yaşam tarzına işaret ediyor.
Bununla birlikte, yaptığımız herhangi bir eylemin moleküler düzeyde sonuçları vardır ve uzmanlar, ölçeklerdeki okumalar yavaşça yükselirken beynimizin nasıl davrandığı hakkında çok az ayrıntı bilirler.
Chapel Hill'deki Kuzey Carolina Üniversitesi Psikiyatri Bölümü'nden bilim adamları, Birleşik Devletler, İsveç ve Birleşik Krallık'taki işbirlikçileriyle birlikte, obezite olan farelerin beyinlerinde oyun halindeki moleküler yolları ortaya çıkarmaya çalıştılar.
Seattle'daki Washington Üniversitesi'nde Bağımlılık, Ağrı ve Duygu Nörobiyolojisi Merkezi'ne taşınan bir nörobiyoloji profesörü olan Garrett Stuber, dergide yer alan ekibin sonuçlarının kıdemli yazarıdır. Bilim.
"Beslemede frenin" belirlenmesi
Stuber ve meslektaşları, beynin lateral hipotalamik alan (LHA) adı verilen belirli bir alanını inceliyorlar.
Stuber, "LHA'nın beslenme davranışını geliştirmede uzun süredir [a] rol oynadığı biliniyor, ancak bu beyin yapısı içinde beslenmeye katkıda bulunan kesin hücre türleri iyi tanımlanmadı," diye açıkladı Stuber, Tıbbi Haberler Bugün.
Ekip, obez farelerde LHA'daki tek tek hücrelerde gen ekspresyonunu analiz ederek ve bunu normal farelerdekiyle karşılaştırarak, veziküler glutamat taşıyıcı tip-2 (Vglut2) - eksprese eden nöronlarda belirgin değişiklikler buldu. Bu hücreler, hızlı etki eden nörotransmiterleri olarak glutamatı kullanır.
Bununla birlikte, gen ifadesindeki değişiklikler, mutlaka işlevdeki değişikliklere eşit değildir.
Stuber daha derine indi ve ekip farelere glikoz ve fruktoz içeren yaygın bir şeker olan sakaroz verdiğinde bireysel LHAVglut2 nöronlarını görselleştirmek için bir teknik kombinasyonu kullandı.
Araştırmacılar, sükroz tüketiminin hücrelerin aktivasyonu ile sonuçlandığını buldular. Ancak yanıt nüanslıydı. Çok aç olmayan fareler, LHAVglut2 nöronlarının güçlü aktivasyonunu gösterirken, 24 saat aç kalanlar zayıflatılmış bir tepkiye sahipti.
Bu nedenle Stuber ve meslektaşları, LHAVglut2 nöronlarının beynimize ne zaman yemeyi bırakması gerektiğini söyleyerek beslenmenin baskılanmasında rol oynadığını öne sürüyorlar. Buna "yemleme freni" diyorlar.
"Uyarıcı LHAVglut2 sinyalinin, daha fazla gıda alımını bastırmak için beslemede bir frenin etkinleştirilmesini temsil ettiğini varsayıyoruz" diye yazıyorlar.
Daha sonra ekip, obeziteyi tetiklemek için 12 hafta boyunca yüksek yağlı diyetle beslenen farelerde obezitenin bu hücrelerin aktivitesini nasıl etkilediğini araştırdı.
Ekip çalışma makalesinde, "Kontrol farelerinden alınan LHAVglut2 nöronları sükroz tüketimine duyarlılıklarını korurken, [yüksek yağlı diyet] farelerden alınan LHAVglut2 nöronları, sükroz tüketimine giderek daha az yanıt verdi ve istirahatte daha az aktif hale geldi," diye yazıyor.
Başka bir deyişle, nöronlar, fareler şeker tüketirken veya fareler dinlenirken beyne bu kadar güçlü bir "yemeyi durdur" sinyali göndermediler. Bunun yerine, hayvanlar aşırı şişmanlık geliştirdi.
Obezite 'gıda alımını bozar'
Ne zaman MNT Stuber, hücrelerin böylesine bodur bir yanıt görmesine şaşırıp şaşırmadığını sordu, “Evet, LHA glutamat hücrelerinin yüksek yağ diyetine maruz kalmasıyla (deneysel obezite modelimiz) aşağı regüle edildiğini gösteren görüntüleme sonuçları bizim için şaşırtıcıydı. "
“Bu nöronlar etkinleştirildiğinde, fareler sükroz yalamayı durdurur ve LHAVglut2 uyarımı ile eşleştirilmiş konumlardan kaçınır. Bu nedenle, LHAVglut2 nöronlarının aktivasyonu, beslenmede bir fren görevi görebilir, ”diyor Kanada'daki Calgary Üniversitesi Hotchkiss Beyin Enstitüsü'nde profesör olan Stephanie Borgland, ona eşlik eden Perspective makalesinde Bilim.
"Bu nöronların aktivasyonunun aynı zamanda kaçış ve kaçınma davranışlarına da yol açtığı göz önüne alındığında, bu nöronlar, hipotalamusun diğer homeostatik işlevleriyle tutarlı olan hayatta kalmayı desteklemek için yiyecek aramadan kaçmaya geçişte rol oynayabilir."
Stephanie Borgland
Stuber, "Çalışmamız LHA'ya odaklanmış olsa da, birbiriyle bağlantılı diğer birçok beyin bölgesi ve hücre tipinin de muhtemelen obezite tarafından modüle edildiğine dikkat etmek kritik önem taşıyor" dedi. MNT. "Bu, arkuat ve periventriküler hipotalamustaki hücre türlerini ve diğer beyin bölgelerini içerir."
Nitekim, bu yılın başlarında, MNT New York City'deki Rockefeller Üniversitesi'nden bilim adamları, farelerin hipokampusundaki dopamin 2 reseptör nöronlarını (hD2R) uyardıklarında, hayvanların daha az yediğini bildirdi. Araştırmacılar, bu nöronal devrenin farelerin aşırı yemesini engellediğini öne sürdü.
Bu arada, Stuber ve meslektaşları, diğer nöronal alt tiplere bakmayı planladıkları LHA ile ilgili araştırmalarına devam ediyorlar.
Stuber’ın bulgularının insanlar için ne kadar uygulanabilir olduğuna gelince, "Verilerimizin bir gün insanlara tercüme edilebilecek yeni genetik ve terapötik hedefleri ortaya çıkaracağını düşünüyoruz." Dedi.
