Kan pıhtılaşan protein Alzheimer hastalığına katkıda bulunur
Esas olarak hafıza kaybı ve diğer bilişsel bozukluk biçimleriyle karakterize edilen nörodejeneratif bir durum olan Alzheimer hastalığına neyin neden olduğu tam olarak belirsizdir. Bununla birlikte, yeni araştırmalar patolojisine katkıda bulunan faktörlerin daha fazlasını ortaya çıkarmaktadır.
Mevcut kılavuzlara göre, Alzheimer hastalığı olan kişilerin beyinlerindeki bilişsel problemlerle ilişkili ana mekanizma, beta-amiloid plaklarının oluşmasıdır.
Bunlar, sinapsların normal işleyişini bozan toksik protein birikmeleridir. Sinapslar, beynin içinde ve beyinden bilgi dolaşımına izin veren beyin hücreleri arasında oluşan bağlantılardır.
Bununla birlikte, Kaliforniya, San Francisco'daki Gladstone Enstitülerinden yapılan yeni bir çalışmada, bir araştırma ekibi, sinapsların nasıl çalıştığını etkileyen ve Alzheimer'ın patolojisine katkıda bulunan başka bir mekanizma belirledi.
Araştırmacılar, bu demans türünün bir başka biyolojik özelliği olan beyindeki kan damarı ağında ortaya çıkan sorunları araştırarak işe başladılar.
Kıdemli araştırmacı Prof. Katerina Akassoglou ve ekibi ilk kez beyne sızarak hücreden hücreye iletişimi bozan kan kaynaklı bir protein tespit etti.
Dergide yer alan bulgular Nöron, Alzheimer'da, genellikle kanın pıhtılaşmasına katkıda bulunan bir protein olan fibrinojenin bilişsel işlev bozukluğunda hayati bir rol oynadığını belirtmektedir.
Yeni faktör: "Beyine kan sızıyor"
Bu çalışmada araştırmacılar, hem bir tür demansı simüle eden farelerin beyinlerini hem de Alzheimer teşhisi konan kişilerin beyinlerini taramak için gelişmiş görüntüleme teknolojisini kullandılar.
Araştırmacılar, analizleri sayesinde fibrinojenin kan damarlarından beyne geçtiğini ve bağışıklık hücresi aktivitesini tetiklediğini ve bunun da sinapsların bozulmasına yol açtığını buldular.
Ekip, proteinin sinaptik parçalanmadaki rolünü doğrulamak için, Alzheimer'ın fare modelinde fibrinojenin beynin bağışıklık hücreleri üzerindeki etkisini engellemeye çalıştı. Bu strateji, kemirgenleri tipik olarak bu durumla ilişkili hafıza kaybı türlerini yaşamaktan korudu.
Beyindeki kan sızıntılarının hafıza işlevleri için önemli olan nöronal bağlantıların ortadan kalkmasına neden olabileceğini bulduk. Bu, Alzheimer hastalığı ve diğer nörolojik hastalıklardaki bilişsel gerilemenin nedeni ve olası tedavisi hakkında düşünme şeklimizi değiştirebilir. "
Prof. Katerina Akassoglou
Dahası, Prof. Akassoglou ve ekibi, sızan fibrinojenin beta-amiloid plakların yokluğunda bile sinaptik bozulmaya yol açabileceğini buldu.
Araştırmacılar, sağlıklı beyinlere en küçük miktarlarda fibrinojeni bile enjekte ettiklerinde, proteinin Alzheimer hastalığından etkilenen beyinlerde olduğu gibi sinaps kaybına neden olan aynı mekanizmayı tetiklediğini gördüler.
Çalışmanın ilk yazarı Mario Merlini, "Geleneksel olarak, beyindeki amiloid plaklarının birikmesi, Alzheimer hastalığında hafıza kaybının ve bilişsel gerilemenin kökü olarak görülüyor" diyor.
"Çalışmamız, sinapsların yok edilmesinden sorumlu olabilecek alternatif bir suçlu tespit ediyor" diye belirtiyor.
"Kapsamlı terapötik çıkarımlar"
Mevcut çalışmayı yürüten ekip, mevcut araştırmaların serebrovasküler problemlerin yanı sıra beta-amiloid plak oluşumunun her birinin bilişsel gerilemeye katkıda bulunduğunu gösterdiğini açıklıyor.
Dahası, bu patolojilerin her ikisi de benzer oranlarda bilişsel düşüşe katkıda bulunur. Bununla birlikte, araştırmacılar, her iki patolojiyi aynı anda sunan kişilerin çok daha hızlı nörodejenerasyon yaşadıklarını ekliyorlar.
Prof. Akassoglou ve meslektaşları, mevcut bulgularının nihayet bu fenomen için bir açıklama sunduğuna inanıyorlar.
"Vasküler değişikliklerin erken olduğunu ve amiloid için katkı sağladığını gösteren insan verileri göz önüne alındığında, bu çalışmalardan elde edilen sonuç, vasküler değişikliklerin, bilişsel duruma yol açan nöronal bağlantıların yok edilmesine karşı maksimum koruma sağlamak istiyorsak, ayrı tedavilerle hedeflenmesi gerekebileceğidir. düşüş ”diyor kıdemli araştırmacı.
Şimdiye kadar, araştırmacılar beta-amiloid hedefleyen tedaviler geliştiriyorlar, ancak bu yeni bulgular diğer terapötik hedeflerin de değerli olabileceğini gösteriyor.
Araştırmanın yazarlarından Dr. Lennart Mucke, "Bu heyecan verici bulgular, vasküler patolojinin ve beyin iltihabının Alzheimer hastalığının ilerlemesine yaptığı katkılara ilişkin anlayışımızı büyük ölçüde ilerletiyor" diyor.
“Çalışmamızın belirlediği mekanizmalar, multipl skleroz, travmatik beyin hasarı ve kronik travmatik ensefalopati dahil olmak üzere, kan-beyin bariyerindeki sızıntıları nörolojik düşüşle birleştiren bir dizi başka hastalıkta da işe yarıyor olabilir. Geniş kapsamlı terapötik sonuçları var ”diye ekliyor.
