Beyin onarıcı protein yeni MS ilaçlarına yol açabilir
Multipl skleroz, kas güçsüzlüğü, görme sorunları, bozulmuş koordinasyon ve fiziksel uyuşukluk ile karakterize, genellikle güçten düşüren bir otoimmün hastalıktır. Şu anda, bu hastalığa yönelik tedaviler semptomları yönetmeye odaklanıyor, ancak ya bunların beyindeki ana nedenini çözebilirsek?
Multipl sklerozun (MS) temel nedenleri bilinmemekle birlikte, semptomlarından birinin demiyelinizasyon olduğunu biliyoruz.
Bu süreç sırasında bağışıklık sistemi, beyindeki sinir hücrelerini ve omurilikteki sinir hücrelerini birbirine bağlayan çıkıntılar olan miyelin veya aksonların etrafındaki “kaplamaya” saldırır ve zarar verir.
Bu hasarın bir sonucu olarak, sinir hücreleri arasında iletilen sinyaller, dolayısıyla görme, koordinasyon veya kas kontrolü ile ilgili sorunlar bozulur. Bu nedenle, MS konusunda uzmanlaşmış araştırmacılar için ana zorluk, yeni bir miyelin "kılıfının" verimli ve etkili bir şekilde oluşturulması olan remiyelinizasyonu nasıl teşvik edeceğidir.
2016 yılında yapılan bir araştırmaya göre, Amerika Birleşik Devletleri'nde 403.600'den fazla kişi MS ile yaşarken, daha önceki bir araştırma, dünya çapında bu rahatsızlığın teşhisi konulan tahmini 2,3 milyon kişiye işaret ediyordu.
Birleşik Krallık'taki MS Society Edinburgh MS Araştırma Merkezi'nden Dr. Veronique Miron ve diğer bilim adamları, aktivin-A adlı bir proteinin miyelin onarımının desteklenmesinde önemli bir rol oynadığını keşfettiklerinde remiyelinizasyon araştırmalarında bir atılım yaptılar.
O zamanlar, proteinin miyelinasyonu artırdığı mekanizmayı belirleyemediler. Ama şimdi, Dr. Miron ve ekibi, bu proteinin onarım sürecini nasıl "çalıştırdığını" keşfettiler.
Araştırmacıların bulguları artık dergide yayınlandı Açta Neuropathologica.
"Hücreleri yeni miyelin üretmeye teşvik etmek"
Dr. Miron ve meslektaşları, aktivin-A'nın hem in vivo (MS fare modelini kullanarak) hem de in vitro (MS Society Tissue Bank tarafından sağlanan insan dokusu üzerinde) dahil olduğu miyelin üretim mekanizmasını inceledi.
Bilim adamları, miyelin üretimine yol açan süreçlerin, miyelin oluşturabilen bir hücre türü olan oligodendrositler üzerinde aktivin reseptörü 2a (Acvr2a) adı verilen bir aktivin-A reseptörünün ekspresyonuna bağlı olduğunu buldular.
Progresif MS ile yaşamış kişiler tarafından bağışlanan doku örneklerine bakıldığında, Dr. Miron ve ekibi, remiyelinizasyondan yararlanan sinir dokusunda Acvr2a seviyelerinin önemli ölçüde daha yüksek olduğunu gördü. Aksine, Acvr2a seviyeleri, miyelin onarımı belirtisi olmaksızın dokuda azaldı.
Araştırmacıların da keşfettiği Activin-A, Acvr2a'ya bağlanarak oligodendrositlere, aksonların miyelin kılıfının hasar gördüğü yerlerde onarım çalışmalarına başlama sinyalini verdi.
"Bu protein aktivin-A'yı ilk keşfettiğimizde," diyor Dr. Miron, "remiyelinizasyonda tam olarak hangi rolü oynadığını bilmiyorduk. Artık belirli bir reseptöre bağlandığını ve bunun da hücrelerin miyelin onarımı yapmasına neden olduğunu biliyoruz. "
Remyeliantion, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak ve potansiyel olarak onu tamamen durdurmak için çok önemli olduğundan, Dr. Miron, mevcut çalışmanın bulgularının sonunda yeni bir ilaç hedefine yol açabileceğini söylüyor.
“Bu gerçekten heyecan verici bir keşif çünkü artık çabalarımızı reseptörü hedef alan ilaçlar geliştirmeye odaklayabiliriz. Bunu yapabilirsek, MS'de hasar oluştuktan sonra hücreleri yeni miyelin üretmeye teşvik edebiliriz. "
Dr. Veronique Miron
Aşağıda, Dr. Miron'un MS tedavisinde çalışmanın bulgularının ilgisini ve daha iyi, daha etkili tedavilere nasıl yol gösterebileceklerini açıkladığı bir video izleyebilirsiniz.
