Uyuyan uçuk nasıl hayata geri döner?
Araştırmacılar sonunda uçuğun nasıl girip saklandığını ortaya çıkarmış olabilirler.
Herpes simpleks virüsü (HSV) enfeksiyonu ömür boyu sürer. Hiçbir aşı onu engelleyemez ve hiçbir tedavi onu tamamen ortadan kaldıramaz.
Doktorlar için sorun, herpesin çoğu zaman sinir hücrelerinde uykuda kalması ve yalnızca tahmin edilemeyen aktivite dönemlerinde tedavi edilebilir hale gelmesidir.
Şimdi, Cornell Üniversitesi’nin Ithaca, NY’deki Baker Hayvan Sağlığı Enstitüsü’nden pek çok araştırmacı, HSV’deki genlerin bazen devreye girmesine neyin izin verdiğini keşfetmiş olabilir.
Araştırmacılar, herpesin viral DNA'sının bazen sinir hücrelerindeki baskılayıcı protein sargılarından kaçtığını ve yeniden aktive olduğunu bulmuşlardır.
Bu bulguların özetinin kıdemli yazarı Luis M. Schang, Ph.D., herpesin tekrar tekrar doğasının “neden antivirallerin enfeksiyonu tedavi edemediğini ve neden şimdiye kadar imkansız olduğunu açıklar. bir aşı geliştirin. " "Gecikme ve yeniden aktivasyonun, herpes virüsü araştırması için ana odak noktası olduğuna" işaret ediyor.
Ekibin bulguları, daha başarılı HSV araştırması ve tedavisi için anahtar sağlayabilir. Çalışmalarının bir özeti şurada görünür: PLOS Patojenleri.
Herpes hakkında
Dünya Sağlık Örgütü (WHO), 50 yaşın altındaki 3,7 milyar insanın genellikle ağız uçuğuna neden olan HSV-1 enfeksiyonuna sahip olduğunu tahmin ediyor. Ayrıca, 15-49 yaşları arasındaki 417 milyon insanda, genellikle genital herpes'e neden olan HSV-2 enfeksiyonu olduğunu da bildirdiler.
Herpes enfeksiyonu uykuda veya gizli olduğunda asemptomatik olduğundan, uçuğu olan insanlar bunu fark etmeyebilir. Bir enfeksiyon aktif olduğunda, her iki form da bulaşıcıdır.
HSV-1 esas olarak oral-oral veya oral-genital temas yoluyla ve ayrıca aktif enfeksiyonu olan bir kişinin ağzı, yaraları veya tükürüğü etrafındaki deri ile temas yoluyla bulaşır. HSV-2, genital-genital temas yoluyla yayılır.
Aktif veya litik aşamasındaki herpes, ağrılı ülserler - açık yaralar - ve ağız, cinsel organlar ve anüs çevresinde kabarcıklar oluşturabilir.
"Uçukların neden olduğu herhangi bir sorun, gecikmeden kaynaklanan yeniden etkinleşmeden kaynaklanıyor," diyor Schang ve ekliyor: "Gecikme ve gen düzenlemesi büyük bir sorundur çünkü bu konuda yeterince bilgimiz yok."
Herpes enfeksiyonları, gözlerdeki keratit veya ensefalit gibi başka, daha ciddi durumlara yol açabilir. HSV, yeni doğmuş bir bebek kasıldığında yaşamı da tehdit edebilir.
Ek olarak, bağışıklık sistemi zayıflamış kişilerde, herpes enfeksiyonunun semptomları daha şiddetli ve sık olabilir.
Herpes açmak
Önceki araştırmalar, herpes genlerinin açılıp kapanmasına izin veren mekanizmaları araştırdı.
Bununla birlikte, Schang'ın ekibi, sorunun bireysel herpes genlerini içermeyebileceğini, ancak tüm herpes genomunun aktive olmasını ve bireysel genlerin ifade edilmesine izin verdiğini keşfetti. Makale, bunun nasıl olabileceğini ortaya koyuyor.
Tek bir hücrenin içindeki DNA yaklaşık 1 yard uzunluğunda olurken, sinir hücrelerinin çapı kabaca sadece yüzde biri kadardır.
HSV tarafından istila edildikten sonra, bir sinir hücresi viral DNA'yı histonlar, yani küçük makaralar gibi şekillendirilmiş proteinler etrafına çok sıkı bir şekilde sararak yanıt verir ve bunlar daha sonra kromatin lifleri içinde paketlenir.
Böylece kromatine hapsolmuş olan virüs uykuda hale gelir. Ancak bazen sinir hücreleri herpes DNA'sını yeterince sıkı sarmada başarısız olur ve bir kısmını hücrelerin kimyasına maruz bırakır.
Bu meydana geldiğinde, açığa çıkan DNA yeniden etkinleşebilir ve virüsün tek tek genleri, herpes semptomları üreten litik enfeksiyonları başlatabilir.
Araştırmacılar, Schang ve meslektaşlarından elde edilen bu içgörüyle, bu sıkı paketlemenin neden, ne zaman ve nasıl çözülebileceğini daha derinlemesine inceleyebilir ve bu amansız enfeksiyonun sırlarından en az birini ortaya çıkarabilir.
