Alzheimer: Beyin hücrelerinin ölümü gündüz uykululuğuna neden oluyor
Gündüz aşırı uykululuk genellikle Alzheimer hastalığının en önemli belirtisidir, ancak tam olarak buna neden olan nedir? Yeni araştırma nihayet bize bir cevap getiriyor.
Alzheimer hastalığı olan birçok kişi, tam bir gece uykusu geçirmiş olsalar bile, gün boyunca çok uyku eğilimindedir.
Araştırmacılar, aşırı uykululuk ve nörodejeneratif koşullar arasındaki bağlantılara dayanarak, gündüz uyku düzenlerine bakmanın Alzheimer'ın gelişimini tahmin etmeye yardımcı olabileceğini düşünüyor.
Ancak belirsiz kalan şey, bu rahatsızlığa sahip kişilerin neden bu kadar sık uyku ihtiyacını yaşadıklarıdır.
Kaliforniya Üniversitesi, San Francisco (UCSF) ve diğer kurumlardaki araştırmacılar tarafından yürütülen yeni bir araştırma, Alzheimer hastalığı olan kişilerin, bizi uyanık tutmakla görevli beyin bölgelerinde büyük beyin hücresi kaybı yaşadıklarını gösteriyor.
Dergide yer alan bulgular Alzheimer ve Demans, ayrıca tau proteininin aşırı birikiminin bu beyin değişikliklerini tetiklediğini öne sürüyor.
Alzheimer hastalığında tau proteinleri, nöronlar (beyin hücreleri) arasındaki iletişimi bozan ve hücre sağlığını etkileyen düğümler oluşturur.
"Çalışmamız, uyanıklığı teşvik eden beyin bölgelerinin hastalığın en erken aşamalarından itibaren amiloid proteini [Alzheimer hastalığında toksik hale gelebilecek başka bir protein] değil tau birikimine bağlı olarak dejenere olduğuna dair kesin kanıtlar gösteriyor," diyor kıdemli yazar Dr. Grinberg.
Tau: "bilişsel gerilemenin doğrudan itici gücü" mü?
Çalışmada, Dr. Grinberg ve ekip, Alzheimer hastalığı olan 13 ölen kişinin ve klinik nörodejenerasyon yaşamamış yedi ölen kişinin beyinlerini analiz etti. Araştırmacılar bu örnekleri UCSF'nin Nörodejeneratif Hastalık Beyin Bankasından aldı.
Ekip, sağlıklı beyinlerle karşılaştırıldığında, Alzheimer hastalığından etkilenenlerin uyanık kalmanın anahtarı olan üç bölgede yüksek tau düzeyine sahip olduğunu buldu: lokus coeruleus, lateral hipotalamik alan ve tüberomamiller çekirdek. Sadece bu değil, bu bölgeler aslında nöronlarının% 75'ini kaybetmişti.
Çalışmanın baş yazarı Jun Oh, "Bu olağanüstü çünkü dejenere olan tek bir beyin çekirdeği değil, tüm uyanıklığı teşvik eden ağ" diyor.
Oh, "En önemlisi, bu, beynin bunu telafi etmenin bir yolu olmadığı anlamına geliyor, çünkü işlevsel olarak ilişkili tüm hücre türleri aynı anda yok ediliyor" diye açıklıyor.
Daha fazla açıklama için, araştırmacılar ilerleyici supranükleer felç ve kortikobazal hastalığı olan yedi kişiden alınan beyin örneklerinin ölüm sonrası analizini yapmaya devam ettiler. Bunlar, özellikle tau proteininin aşırı birikmesi ile karakterize edilen iki demans şeklidir.
Bu örneklerde, bilim adamları uyanıklık durumlarıyla bağlantılı alanlarda aynı nöron kaybını bulamadılar, bu da bu yıkıcı kaybın yalnızca Alzheimer hastalığında meydana gelebileceğini gösteriyor.
"Uyanıklığı teşvik eden ağın özellikle Alzheimer hastalığında savunmasız olduğu görülüyor. Bunun neden böyle olduğunu anlamak, gelecekteki araştırmalarda takip etmemiz gereken bir şey, ”diyor Oh.
Dr. Grinberg ve meslektaşlarının ortaya çıkardığı önceki kanıtlar, tau proteininin Alzheimer hastalığında beyin dejenerasyonu üzerinde doğrudan bir etkiye sahip olabileceğini öne sürüyor. Bu çalışmada ekip, beyin saplarında yüksek seviyelerde tau ile ölen kişilerin - erken evre Alzheimer hastalığına karşılık gelen - ruh hali değişiklikleri ve uyku sorunları geliştirmeye başladığını buldu.
Dr. Grinberg, "Beynin uyanıklık merkezlerinin tau bağlantılı dejenerasyonuna ilişkin yeni kanıtımız, bu bulgular için ikna edici bir nörobiyolojik açıklama sağlıyor" diyor.
"Alzheimer tedavileri için devam eden arayışımızda bu beyin bölgelerindeki tau birikiminin erken aşamalarını anlamaya çok daha fazla odaklanmamız gerektiğini gösteriyor" diye ekliyor.
"Bu araştırma, tau yükünün muhtemelen bilişsel gerilemenin doğrudan bir faktörü olduğunu gösteren artan bir çalışma grubuna katkıda bulunuyor."
Dr. Lea Grinberg
