Çalışma, Alzheimer'da yeni bilişsel gerileme mekanizması buldu
Alzheimer hastalığı olan kişiler beyne zayıf kan akışı yaşarlar ve bu da bilişsel işlevi etkiler. Bir fare modelinde yapılan yeni bir çalışma, bu azalmış kan akışının arkasındaki nedeni nihayet ortaya çıkardı.
Bir süredir araştırmacılar, Alzheimer hastalığının özellikle vasküler disfonksiyon ve beyne giden kan akışının azalmasıyla birlikte gittiğinin farkındaydı.
Bununla birlikte, araştırmacılar çabalarını, kötü damar sağlığının bu tür demansta bilişsel gerilemeye nasıl ve neden katkıda bulunduğunu anlamaya odaklamaya daha yeni başladılar.
Geçen ay yayınlanan bir çalışma Alzheimer ve DemansAlzheimer Derneği'nin dergisi, vasküler disfonksiyonu "Alzheimer hastalığının göz ardı edilen ortağı" olarak adlandırıyor. Araştırmacıların, bunun için bir pluripotent tedavi geliştirmeden önce, bu tür bunamanın patolojisinde yer alan tüm faktörleri tam olarak anlamaları gerektiğini savunuyor.
Çalışma yazarları, "[Alzheimer hastalığı] hastaları için bireyselleştirilmiş, hedeflenmiş tedaviler, [bu durumun] patofizyolojisinin karmaşıklığı tam olarak takdir edildiğinde başarılı olacaktır" diye yazıyor.
Şimdi, Ithaca, NY Cornell Üniversitesi'nden bir araştırma ekibi fareler üzerinde yapılan bir çalışmada, beyne giden zayıf kan akışına bağlı olan ve bilişsel gerilemeye doğrudan katkıda bulunan bir mekanizma tespit etti.
Araştırmacıların bulgularını detaylandıran çalışma kağıdı dergide yer almaktadır. Doğa Nörobilim.
Yazarlar girişinde, "[v] asküler disfonksiyonun Alzheimer hastalığının patogenezinde rol oynadığını" ve "[b] yağmur kan akışının da ciddi şekilde tehlikeye girdiğini; kortikal serebral kan akışında [yaklaşık]% 25 azalma, hem Alzheimer hastalığı olan hastalarda hem de fare modellerinde hastalık gelişiminin erken dönemlerinde belirgindir. "
Çalışma yazarı Chris Schaffer, "İnsanlar muhtemelen azalan kan akışına adapte olurlar, böylece her zaman başları dönmez, ancak bunun bilişsel işlevi etkilediğine dair net kanıtlar vardır" diyor çalışma yazarı Chris Schaffer.
Araştırmacılar hücresel mekanizmayı bulur
Araştırmacılara göre, beyne giden kan akışının azalması, aksi halde sağlıklı insanlarda meydana geldiğinde, dikkat dahil olmak üzere bilişsel işlevi derhal bozuyor. Araştırmacılar, fare çalışmalarında, bu zayıf kan akışının neden en başta meydana geldiğini öğrenmek istediler.
Geçmişte yapılan bir çalışmada, ortak yazar Nozomi Nishimura, bilişsel yeteneklerini nasıl etkileyeceğini görmek için fare modellerinin beyin kan damarlarında pıhtılaşmaya neden olmaya çalışmıştı. Ancak, Nishimura ve ekibi çok geçmeden vasküler sorunların Alzheimer patolojisinin kemirgen modellerinde zaten mevcut olduğunu keşfetti.
"Görünüşe göre […] neden olmaya çalıştığımız tıkanıklıklar zaten oradaydı," dedi. Nishimura, "Araştırmayı bir nevi tersine çevirdi - bu zaten gerçekleşmekte olan bir fenomen," diyor.
Yeni araştırma, nötrofiller adı verilen beyaz kan hücrelerinin, genellikle bu organa oksijenli kan taşıyan çok küçük kan damarları olan beyin kılcal damarlarında sıkıştığını ortaya çıkardı. Bu şekilde birkaç kılcal damar tıkanmasına rağmen, bu beyne giden kan akışının önemli ölçüde azaldığı anlamına gelir.
Schaffer, "Yaptığımız şey, Alzheimer hastalığı modellerinde, kılcal damarlara yapışan nötrofiller [beyaz kan hücreleri] olan beyin kan akışının azalmasına neden olan hücresel mekanizmayı tanımlamaktır" diyor.
"Tıkanmaya neden olan hücresel mekanizmayı bloke ettiğimizde, gelişmiş bir kan akışı elde ettiğimizi ve bu gelişmiş kan akışıyla bağlantılı olarak, uzamsal ve işleyen bellek görevlerinin bilişsel performansının anında yenilenmesi olduğunu gösterdik."
Chris Schaffer
"Tam bir ezber bozan mı?"
Araştırmacılar, bu bulguların Alzheimer hastalığı için yeni bir potansiyel klinik hedef sağladığını ekliyor. Schaffer'ın da belirttiği gibi, "Artık hücresel mekanizmayı bildiğimize göre, ilacı veya onu tedavi etmek için terapötik yaklaşımı tanımlamak çok daha dar bir yol."
Aslında, araştırmacılar, bu yeni hedefi ele alabileceğine inandıkları, çok sayıda Gıda ve İlaç Dairesi'nin (FDA) onayladığı yaklaşık 20 farklı ilacı zaten tanımladılar. Şu anda, araştırmacılar bu ilaçları fare modellerinde test ediyorlar.
Ekip, farelerde görülen aynı hücresel mekanizmanın Alzheimer hastalarında da mevcut olduğunu doğrulamak için daha fazla araştırmanın gerekli olduğunu kabul etse de, üyeleri mevcut bulgularından memnunlar.
Schaffer, kendisini "süper iyimser" olarak ilan edecek kadar ileri gitti ki, gelecekte bu bulgulardan kaynaklanan araştırmalar "Alzheimer hastalığı olan insanlar için tam bir oyun değiştirici olabilir."
