Tip 1 diyabet: Yeni insülin hücreleri üreten tedaviye yaklaşmak
Son araştırmalar, insülin üreten hücreler üreten tip 1 diyabet tedavisi arayışında yeni bir çığır açtı.
Danimarka'daki Kopenhag Üniversitesi'nden ve Almanya Neuherberg'deki Helmholtz Zentrum München'den bilim adamları, pankreastaki progenitör hücrelerin kaderini belirleyen sinyalleri haritaladılar.
Bu olgunlaşmamış hücreler, insülin yapan adacık hücrelerine veya başka bir hücre tipine dönüşebilir.
Dergi Doğa bulgularla ilgili bir makale sunar.
Bu araştırma, pankreas atası hücrelerinin etrafta zıpladığını ve yakın çevrelerinin veya hücre dışı matrisinin kaderlerini belirlemede güçlü bir rol oynadığını ortaya koyuyor.
Helmholtz Zentrum München'deki Translasyonel Kök Hücre Araştırmaları Enstitüsü'nün kıdemli yazarı ve direktörü Prof. Henrik Semb, "pankreas progenitör hücrelerinin insülin gibi endokrin olup olmayacağını belirleyen sinyali haritalamayı artık başardık" diyor. beta hücreleri veya kanal hücreleri üretmek. "
Tip 1 diyabet ve adacık hücreleri
İnsülin, hücrelerin glikozu emmesine ve enerji üretmek için kullanmasına yardımcı olan bir hormondur.
Diyabet, vücudun kan şekeri seviyesi çok yüksek olduğunda gelişir. Bu, yeterli insülin olmadığından (tip 1 diyabet) veya hücrelerin onu uygun şekilde kullanamadığından (tip 2 diyabet) olabilir.
Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezlerinden (CDC) alınan 2015 rakamları, Amerika Birleşik Devletleri'nde o yıl yaklaşık 30,3 milyon insanın diyabet hastası olduğunu gösteriyor. Bunların yaklaşık yüzde 5'i, günlük insülin tedavisi gerektiren tip 1 diyabet hastasıdır.
Tip 1 diyabet, bağışıklık sistemi pankreastaki insülin üreten hücreleri yok ettiğinde gelişir.
Bu hücreler, hormon üreten çeşitli hücre türlerini içeren Langerhans adacıkları adı verilen kümelerde bulunur. İnsülin yapanlara beta hücreleri denir.
Son çalışma, progenitör hücrelere odaklandı. Bu olgunlaşmamış hücreler, kök hücrelerin “erken torunlarıdır”.
Kök hücreler gibi, progenitör hücreler de bir veya daha fazla hücre türü haline gelebilir. Ancak kök hücrelerin aksine, sonsuza kadar bölünemez ve çoğalamazlar. Ayrıca, progenitör hücreler, kök hücrelerden daha sınırlı bir hücre tipi aralığında olgunlaşabilir.
Progenitör hücreler "sürekli" hareket halindedir
Progenitör hücreler, hareketsiz durmadıkları için çalışmak zordur. Prof. Semb, “Gelişen pankreas içinde sürekli hareket ediyorlar ve bu da sık sık çevresel değişikliklere yol açıyor” diyor Prof.
Hücreleri, bir makinede zıplayan langırtlarla karşılaştırır - "nihai puanları, raptiye karşılaşmalarının toplamına dayanır."
Her bir öncülün diğer hücrelerin müdahalesi olmadan çevresine nasıl tepki verdiğini incelemek için, o ve meslektaşları insan kök hücrelerinden geliştirilen öncülleri aldı ve bunları matris proteinlerinin mikro desenlerini içeren cam slaytlara eklediler.
Prof. Semb, araştırmacıların keşfettiklerine çok şaşırdıklarını söylüyor.
Hücre dışı matriksteki bileşenlerle farklı etkileşimlerin "öncü içindeki mekanik kuvvet durumunu" değiştirdiğini buldular.
"Bu kuvvetler, hücrenin dışındaki hücre dışı matris ile hücre içindeki aktin hücre iskeleti arasındaki etkileşimlerden kaynaklanıyor" diye ekliyor.
Endokrin mi yoksa kanal hücresi mi?
Ekip, daha ileri deneylerin yardımıyla, hücre dışı matrikste çeşitli proteinlere maruz kalmanın, ataları kaderlerine farklı şekillerde yönlendirdiğini buldu.
İlgili kuvvetlere bağlı olarak, progenitör hücreler ya kanal hücreleri ya da hormon üreten (endokrin) adacık hücreleri haline geldi.
Prof. Semb, "Deneyler, hücre dışı matris lamininine maruz kalmanın, progenitör hücrelere, hücrelerdeki mekanik kuvvetleri azaltarak bir endokrin kadere doğru talimat verdiğini gösteriyor" dedi.
"Tam tersi, fibronektine maruz kalma, artan mekanik kuvvetler nedeniyle bir kanal kaderi ile sonuçlanır" diye ekliyor.
"Keşfimiz yeni bir çığır açıyor çünkü çok yetenekli progenitör hücrelerin organ oluşumu sırasında farklı hücre tiplerine nasıl olgunlaştığını açıklıyor."
Prof. Henrik Semb
Ekibin bulguları, kök hücrelerden insülin üreten hücreler üreten tedavilerin geliştirilmesine yardımcı olmalıdır.
Prof. Semb "Şu anki son teknoloji farklılaştırma protokollerindeki etki modu büyük ölçüde bilinmeyen önemli sayıda deneysel olarak türetilmiş maddeyi, yeni tanımlanan mekanik sinyalleşme yolunun belirli bileşenlerini hedefleyen küçük molekül inhibitörleriyle değiştirebiliriz," Prof. yorumlar.
Çalışmanın, yalnızca tip 1 diyabet için değil, aynı zamanda nörodejeneratif hastalıklar gibi diğer ağır koşullar için de hücre replasman tedavilerinin geliştirilmesinde faydalı olabilecek bir dizi hassas mühendislik aracı sağladığını da ekliyor.
Helmholtz Zentrum München'den bir videoda Prof. Semb, araştırmayı özetliyor ve hücre dışı matrisin olgunlaşmamış pankreas hücrelerinin kaderini belirlemedeki etkili rolünü açıklıyor.
