Virüs 'kimlik değişikliği' Alzheimer hastalığında rol oynayabilir
İn vitro ve farelerde yapılan son araştırmalara göre, biyolojik sıvılarla temas eden virüsler, onları daha bulaşıcı hale getiren bir protein kaplaması kazanıyor. Dahası, bu şekilde "kimliği değiştiren" bazı virüsler, Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif koşulları teşvik edebilir.
Virüsler tuhaf, büyüleyici ajanlardır, çünkü bilim adamları hala canlı organizma olarak nitelendirilip nitelendirilmediklerini söylemekte zorlanıyorlar.
Virüslerin çoğalması için bir konakçıya bulaşması gerekir - bu nedenle canlı bir biyolojik ortamda, virüsler de "canlıdır", enfekte ettikleri ve çoğaldıkları konağın hücreleriyle etkileşime girerler.
Aynı zamanda, enfekte olmuş bir konakçının dışında kendi başlarına virüsler, belirli genetik materyal içeren bir protein "paketi" oldukları için "canlı" olmaktan çok "ölüdür".
Açıkça "ölü" veya "canlı" olmasalar da, virüsler bütünlüklerini korumak ve çoğalmaları daha muhtemel olmak için belirli biyolojik mekanizmaları kullanabilir.
Hem insan biyolojik örneklerini hem de fareleri kullanan yeni bir çalışmada, Stockholm Üniversitesi'nden ve Solna, İsveç'teki Karolinska Enstitüsü'nden araştırmacılar, virüslerin daha bulaşıcı hale gelmesine izin veren bir fenomeni, yani bir “protein korona oluşumunu” inceliyorlar. "
Virüsler daha bulaşıcı ve tehlikeli bir hal alır
Çalışma kağıtlarında - görünen Doğa İletişimi - yazarlar, "protein korona" teriminin, biyolojik sıvılarla karşılaştıklarında nano yapıların yüzeylerine yapışan protein katmanını ifade ettiğini açıklıyor. "
Nanopartiküllere benzer şekilde, virüsler kan veya akciğer sıvısı gibi biyolojik sıvılarla temas ettiğinde, proteinleri "toplarlar", onları koruyan bir "kaplama" oluştururlar ve böylece daha zararlı hale gelmelerine yardımcı olurlar.
Araştırmanın yazarı Kariem Ezzat, "Bir kase süt ve tahıl gevreklerine düşen bir tenis topunu hayal edin" diyor. "Top, karışımdaki yapışkan parçacıklarla hemen örtülür ve kaseden çıkardığınızda topun üzerinde kalırlar."
Ezzat, "Aynı şey, bir virüs, binlerce protein içeren kan veya akciğer sıvılarıyla temas ettiğinde de oluyor" diyor. "Bu proteinlerin çoğu, viral yüzeye hemen yapışarak sözde bir protein korona oluşturuyor."
Başlangıç olarak, araştırmacılar, bir protein korona elde etmenin, özellikle çocuklarda akut solunum yolu enfeksiyonlarına neden olan yaygın bir virüs olan solunum sinsitiyal virüsünü (RSV) nasıl etkilediğini inceledi.
Ezzat, kendisinin ve meslektaşlarının analizinin, "kandaki RSV'nin protein korona imzasının akciğer sıvılarındakinden çok farklı olduğunu" ortaya çıkardığına dikkat çekiyor.
"Aynı zamanda, RSV ile enfekte olabilen rhesus makak maymunları gibi insanlar ve diğer türler arasında da farklıdır" diye ekliyor.
Virüs, genetik düzeyde değişmeden kalır. Sadece çevresine bağlı olarak yüzeyinde farklı protein koronaları biriktirerek farklı kimlikler kazanır. Bu, virüsün kendi yararına hücre dışı konakçı faktörleri kullanmasını mümkün kılıyor ve bu farklı koronaların çoğunun RSV'yi daha bulaşıcı hale getirdiğini gösterdik ”diyor Ezzat.
Araştırmacılar daha da ileri giderek fareleri RSV veya herpes simpleks virüs tip 1 (HSV-1) ile enfekte etmenin başka bir etkiye sahip olduğunu gördüler - virüsler, Alzheimer hastalarının beyinlerinde toksik plaklar oluşturan proteinler türü olan amiloid proteinlerine bağlanabilirdi. ve diğer demans türleri.
Daha spesifik olarak HSV-1, çözünür amiloid proteinlerine bağlanabilir ve bunların daha sonra yumaklar ve plaklar oluşturabilen "iplikler" halinde gelişimini kolaylaştırabilir.
Araştırmacılar, Alzheimer hastalığı için "hazırlanmış" fare modellerinin beyinlerini HSV-1 ile enfekte ettiklerinde, farelerin nörodejeneratif durumu 48 saat içinde geliştirdiklerini buldular.
Araştırmacılar, HSV-1 olmadan deney farelerinin Alzheimer hastalığını geliştirmesinin tipik olarak aylar alacağını açıklıyor.
Bununla birlikte, bu çalışmanın yazarlarına göre, mevcut bulgular, bilim insanlarının bu tür güçlü virüslere karşı koymak için daha iyi aşılar bulmasına yardımcı olabilir ve nörodejeneratif koşulların gelişimini etkileyen faktörlere daha fazla fikir verebilir.
Ezzat, "Makalemizde açıklanan yeni mekanizmalar, yalnızca bir virüsün ne kadar bulaşıcı olduğunu belirleyen yeni faktörleri anlamada değil, aynı zamanda aşı tasarlamanın yeni yollarını tasarlamada da etkili olabilir" diyor.
"Ayrıca, hastalığın viral ve amiloid nedenlerini birbirine bağlayan fiziksel bir mekanizmanın tanımlanması, mikropların Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif bozukluklardaki rolüne yönelik artan araştırma ilgisine ağırlık katıyor ve tedaviler için yeni yollar açıyor."
Kariem Ezzat
