Kanser güncellemesi: Ağustos 2018'den itibaren araştırma

Kanser asla dinlenmez - ve hayatlarını bu ölümcül hastalıkla savaşmanın yeni yollarını bulmaya adayanlar da öyle. Bu Gündemde, geçen ayın en umut verici kanser araştırmalarından bazılarına bakıyoruz.

Araştırmacılar kansere her yönden saldırmaya devam ediyor.

Yeni kanser tedavilerine yönelik en umut verici araştırmaların çoğu, kanser oluşumu ve ilerlemesinde rol oynayan hücresel mekanizmalara ve bunların nihayetinde hastaya fayda sağlayacak şekilde nasıl manipüle edilebileceğine odaklanmaktadır.

Geçtiğimiz ay boyunca, metastatik kanser hücrelerinin nasıl hem yaratılabileceğini hem de yok edilebileceğini inceleyen bir tane de dahil olmak üzere bu tür birkaç çalışmaya baktık.

Metastaz, kanser hücreleri parçalandığında, vücutta dolaşırken ve yeni alanlarda çoğaldığında ortaya çıkar. Hücrelerin bu şekilde yayılması, tümörleri bulmaya ve yok etmeye çalışan onkologlar için önemli zorluklar yaratır.

Yeni çalışmanın arkasındaki araştırmacılar, metastatik kanser hücrelerinin hasarlı bileşenlerinin parçalandığı ve "geri dönüştürüldüğü" otofaji adı verilen doğal bir süreci inceledi.

Bilim adamları, otofajide yer alan lizozom adı verilen hücresel yapıların aktivitesini kapatmaya çalıştılar. Bunu yaptıklarında, kanserli hücrelerin metastaz sürecinden kurtulamadıklarını gördüler.

Asitlik önemlidir

Kanser hücrelerindeki metabolik yolların çevrelerindeki varyasyonlardan nasıl etkilendiğini araştırmak için bir bilgisayar modeli kullanan bir İspanyol-Amerikan ekibi, yakın zamanda kanser hücrelerini zayıflatmak için başka bir yöntem belirledi.

Çalışma, kanser hücrelerinin en iyi şekilde çalışması için alkali bir ortama ihtiyaç duyduklarını ve daha asidik ortamlarda daha az iyi çalıştıklarını bildiriyor.

Çalışmanın ortak yazarı Miquel Duran-Frigola, "Bu çalışma hala çok akademik" diyor, "ancak belirlenen hedeflerin bazılarının hayvanlarda test edilmeye hazır olduğuna ve böylece daha ileri klinik öncesi deneme aşamalarına geçmemize izin verdiğine inanıyoruz."

Yakın zamanda yapılan bir başka çalışma, yazarların kanser tedavisinde büyük bir değişikliğe katkıda bulunabileceğini umduğu bir hücresel mekanizma tanımladı.

Bu çalışma, hücrelerin çoğalmasını kontrol eden proteinler olan Wnt proteinlerinin kanser gelişiminde oynadığı rolü araştırdı.

Araştırmacılar, Wnt singaling adı verilen bu proteinleri içeren bir sürecin hücrelerin bölünmesini sağladığını ve bu süreç ters gittiğinde kötü huylu hücrelerin bölünerek kansere neden olabileceğini zaten biliyorlar.

Araştırmacılar, sitoem adı verilen hücreler üzerindeki çıkıntıların Wnt sinyallemesinde yer aldığını ve sitoemlerin oluşmasını önleyerek sürecin kesintiye uğrayabileceğini buldular.

Sitonem oluşumunu hedefleyen yeni tedavilerin kansere karşı etkili olabileceğine inanıyorlar.

Kanseri yatağa koymak

Kanser hücrelerini “uyutmak” işe yarar mı? Görünüşe göre, kanser hücrelerinin aktivitesini bloke eden yeni bir bileşik sınıfı geliştiren Avustralya'dan araştırmacılara göre öyle.

Kanser hücrelerini kalıcı olarak uyutabilir miyiz?

Avustralya, Parkville'deki Walter ve Eliza Hall Enstitüsü'nden çalışma yazarı Anne Voss, bileşiklerin belirli kanserlerle ilişkili iki protein olan KAT6A ve KAT6B'yi nasıl engellediğini açıkladı.

"Potansiyel olarak tehlikeli DNA hasarına neden olmak yerine," diyor, "kemoterapi ve radyoterapinin yaptığı gibi, bu yeni antikanser ilaç sınıfı kanser hücrelerini kalıcı bir uykuya sokuyor."

“Bu yeni bileşik sınıfı, hücre döngüsünün başlangıcını 'tetikleme' yeteneklerini kapatarak kanser hücrelerinin bölünmesini durduruyor. Teknik terim hücre yaşlanmasıdır. "

“Hücreler ölmedi, ancak artık bölünemez ve çoğalamazlar. Bu yetenek olmadan, kanser hücreleri etkili bir şekilde kendi yollarında durdurulur. "

Anne Voss

İnsan kanser hastalarında bu ilaç sınıfının araştırılabileceği bir noktaya gelmek için daha yapılacak çok iş var. Ancak keşfimiz, bu ilaçların özellikle ilk tedaviden sonra nüksü geciktiren veya önleyen bir tür konsolidasyon tedavisi olarak etkili olabileceğini gösteriyor. "

Sprouty 1 ve 2 nedir?

Kanserdeki zayıflıklardan hücresel düzeyde yararlanmanın yollarını bulmanın yanı sıra, bu ay bildirdiğimiz bazı kanser çalışmaları, vücudun doğal savunma mekanizmalarının kanserle daha iyi savaşmak için nasıl hazırlanabileceğine baktı.

Örneğin bir çalışma, Sprouty (Spry) 1 ve Spry 2 olarak adlandırılan hoş bir şekilde adlandırılmış iki anahtar molekül silindiğinde bağışıklık hücrelerinin kanserli hücrelere saldırmada daha etkili olduğunu buldu.

Bu moleküllerden sorumlu genlerin silinmesi, bağışıklık sisteminin virüsler ve bakterilerle başa çıkmak için güçlü bir silahı olan CD8 T hücrelerinin hayatta kalma kabiliyetini artırdı.

CD8 T hücrelerini kanserli hücreler karşısında daha güçlü hale getirmenin yanı sıra, bu genlerin çıkarılması, CD8 T hücrelerinin kanserli olumsuzluklarını "ezberlemelerine" de izin verdi.

Yani gelecekte vücut bu hücrelerle tekrar karşılaşırsa bağışıklık sistemi tehdide daha hızlı ve daha etkili tepki verir.

Yazarların dediği gibi, “Bulgularımız, CAR T hücrelerinin tümörlere karşı gelecekteki mühendisliğini geliştirmek için bir fırsat sağlayabilir. Bu, potansiyel olarak, daha etkili hale getirmek için Sprouty 1 ve 2 moleküllerini hücrelerden kaldıracak CRISPR gibi bir genom düzenleme tekniği ile birlikte kullanılabilir. "

California, San Diego Üniversitesi'nden bilim adamları da son zamanlarda bazı genlerin kanser gelişimini nasıl desteklediğini araştırdılar.

Daha önce bilim adamları tarafından işlevsel bir amacı olmadığı düşünülen güçlendirici RNA'lar (eRNA'lar) adı verilen DNA parçalarının kanserin yayılmasına yardımcı olan moleküller yapmak için "talimatlar" içerdiğini keşfettiler.

Çalışma, eRNA'ların tümörü teşvik eden genleri "yüksek seviyelerde açık" tuttuğunu, ancak bu genlerin eRNA'lar tükendiğinde daha az anlamlı hale geldiğini buldu.

Yazarlar, "birlikte ele alındığında," sonucuna varıyor, "bulgularımız, eRNA'ların sadece güçlendirici aktivasyonunun yansımaları veya basitçe transkripsiyonel gürültüden ziyade, fonksiyonel moleküller olduğu şeklindeki ortaya çıkan fikirle tutarlı."

Kanserin kendi kendini yok etmesine neden olmak

Kanserli hücrelerin bölünmesini durdurmaya, kanseri zayıflatmaya ve kanseri uyutmaya çalışan araştırmalara baktık, ancak bir çalışma, yazarlarının belirttiği gibi, beyin kanserinin "kendi kendini yok etmesine" nasıl yol açacağını araştırdı.

Araştırmacılar kanser hücrelerinin güç kaynağına saldırıyor.

Ekip, glioblastoma adı verilen oldukça agresif bir beyin kanseri türü olan farelerde kötü huylu hücrelerin enerji beslemesini kesen kimyasal bir bileşik belirledi.

Kanserli hücrelerin enerji kaynağı mitokondri adı verilen küçük organellerden oluşur. Bilim adamları, KHS101 adlı bir bileşiğin mitokondrinin besin maddelerini enerjiye dönüştürmesini engellediğini ve glioblastoma hücrelerini etkili bir şekilde öldürdüğünü keşfetti.

Önemli olarak, araştırmacılar bu yaklaşımın glioblastoma hücrelerinin tüm genetik varyasyonlarını tedavi etmede etkili olduğunu buldular.

"Bu, uzun bir sürecin ilk adımı, ancak bulgularımız ilaç geliştiricilerinin bu kimyasalın kullanımlarını araştırmaya başlamasının yolunu açıyor ve umarız ki bir gün klinikte insanların yaşamlarını uzatmaya yardımcı olur," diye açıklıyor. yazarlar.

Filler kansere neden daha az duyarlıdır? Bu geçerli bir sorudur. Filler vardır kansere biz insanlardan daha az duyarlı ve yeni bir çalışma bir açıklama öneriyor.

Bilim adamları daha önce, fillerin her birinin, insanlarda ve diğer birçok hayvanın taşıdığı bu genin tek kopyasına kıyasla, tümörleri baskılayan p53 adlı bir genin en az 20 kopyasına sahip olduğunu keşfettiler.

Yeni çalışmada araştırmacılar, p53'ün lösemi inhibe edici faktör 6 (LIF6) "hayata dönme" ve yeniden harekete geçme yeteneğine sahiptir.

Yeniden etkinleştirildiğinde, LIF6 sahte olmaktan çıkar ve hasarlı DNA'ya saldırmaya ve öldürmeye başlar. Baktığımız önceki çalışmaya benzer şekilde, LIF6 bunu, etkilenen hücrelerin mitokondrilerinin zarlarını delerek, onları enerjiden yoksun bırakarak ve potansiyel olarak kanserli olmalarını önleyerek yapar.

Yazarlar atıfta bulunur LIF6 bir "zombi geni" olarak, fillerdeki bu bir zamanlar feshedilmiş genin kökeninin 30 milyon yıl öncesine dayandığı görülüyor.

Onlara göre, “Bu ölü gen hayata döndü. Bu faydalıdır çünkü genetik hatalara, DNA onarılırken yapılan hatalara tepki olarak hareket eder. O hücreden kurtulmak sonraki bir kanseri önleyebilir. "

Son kanser araştırmalarımızın bu özetini aydınlatıcı ve faydalı bulduğunuzu umuyoruz. Haberlerin Kanser / Onkoloji haberleri bölümünü takip etmeye devam edin Tıbbi Haberler Bugün en son kanser araştırmalarıyla ilgili raporlar için.

none:  nöroloji - nörobilim ülseratif kolit rahim ağzı kanseri - hpv-vaccine