Bir enzim kanserin yayılmasını nasıl durdurabilir?
Bilim adamları, küçük güç merkezlerini veya mitokondrileri bozarak kendilerini yok etmek üzere göç etmek üzere olan kanser hücrelerini indükleyen yeni bir enzim mekanizması belirlediler. Bu keşfin, tümörlerin yayılmasını durdurabilecek yeni tedavilere yol açacağını umuyorlar.
Kanser hücrelerinin birincil bölgelerinden kurtulup yakın ve uzak dokuya göç ettiği süreç metastaz olarak bilinir.
Kanserin bu kadar ciddi bir hastalık olmasının “ana nedeni” budur.
Metastaz başladığında, hastalığı kontrol etmek çok daha zordur ve metastatik hale geldiklerinde çok az kanser tedavi edilebilir.
Örneğin, kadınlarda meme kanserlerinin yalnızca yaklaşık yüzde 5'i ilk teşhis edildiğinde metastatik olsa da, ölümlerin büyük çoğunluğu metastazdan kaynaklanmaktadır.
Hücre dışı matristen ayrılma
Son zamanlarda dergide yayınlanan sonuçlarla ilgili bir raporda Doğa Hücre Biyolojisi, Indiana'daki Notre Dame Üniversitesi'nden araştırmacılar, kanser hücrelerinin göç etmeye başlamadan önce hücre dışı matriksten - veya hücreleri normalde yerinde tutan "protein iskelesinden" nasıl ayrılmaları gerektiğini açıklıyor.
Başarılı bir şekilde kurtulmak için, kanser hücreleri, hücreler hücre dışı matristen ayrıldığında normalde hücre ölümünü tetikleyen çeşitli mekanizmaları yenmelidir. Tümörler geliştikçe hücreleri bu mekanizmalara dirençli hale gelebilir.
Yazarlar, önceki araştırmalar, bu tür bir mekanizmanın hücrede oksidatif stresi artırarak işe yarayabileceğini öne sürdü, ancak ayrıntılar "yetersiz tanımlanmış" olarak kaldı.
Yeni çalışma, nekroz adı verilen bir tür hücre ölümünde rol oynadığı zaten bilinen reseptör etkileşimli protein kinaz 1 (RIPK1) adı verilen bir hücre enzimini araştırdı.
RIPK1 için hücre ölümünde şaşırtıcı yeni bir rol
RIPK1'i araştırırken, bilim adamları, enzimin mitokondri üzerinde bir etkiye sahip olduğunu ve tamamen farklı bir hücre ölümü türünde rol oynadığını görünce şaşırdılar.
Kanser biyolojisi doçenti kıdemli çalışma yazarı Zachary Schafer, "Gerçekten düşündük," diyor, "Bu nekroz hakkında bir hikaye olacaktı, ancak bunun kanıtını göremedik ve bir şeyler olması gerektiğini biliyorduk. kaçırıyoruz. "
O ve meslektaşları, hücre hücre dışı matristen ayrıldıkça RIPK1'in aktivasyonunun, hücrenin enerjisinin çoğunu sağlayan küçük hücresel bölmeler olan mitokondriyi bozan mitofaji adı verilen bir süreci tetiklediğini ortaya çıkardı.
Mitofaji, ayrılmış hücrede reaktif oksijen türlerinin veya hücre ölümüne yol açan oksidatif strese neden olan bileşiklerin seviyelerini artıran başka reaksiyonları tetikler.
"Mitokondriyal sayılara bakmak, düşüncemizi temelden değiştirdi ve RIPK1'in hücrelerin ölmesine neden olabileceği farklı bir yola odaklanmamızı sağladı."
Prof.Zachary Schafer
Diğer testler, ilgili RIPK1 yolunun bloke edilmesinin, canlı bir modelde tümör oluşumunu teşvik ettiğini ortaya çıkardı.
Çalışma yazarları, bulgularının, "RIPK1 aracılı mitofajinin indüksiyonunu" hedeflemenin, hücre dışı matristen ayrılan kanser hücrelerini ortadan kaldırarak tümörlerin yayılmasını durdurmanın etkili bir yolu olabileceğini öne sürdüğü sonucuna varmışlardır.
