Şizofreni: Beyin devrelerini 'yeniden senkronize etmek' semptomları durdurabilir
Şizofreni, beyin devrelerinin davranışsal semptomlarla nasıl bağlantılı olduğu açısından hala tam olarak anlaşılamayan karmaşık bir zihinsel durumdur. Ancak şimdi, bilim adamları bazı semptomları ortadan kaldırmanın bir yolunu bulmuş görünüyorlar.
Son araştırmalar, şizofreninin bazı semptomlarının - hafıza sorunları, halüsinasyonlar ve hiperaktivite gibi - "senkronize olmayan" beyin hücrelerinden kaynaklanabileceğini öne sürüyor.
Ancak şimdiye kadar, bunun hücre düzeyinde biyolojik bir açıklaması yoktur.
İsviçre'deki Cenevre Üniversitesi'nden araştırmacılar, senkronizasyonun bozulmasının orkestra şefi gibi davranan bir hücre tipindeki eksiklikten kaynaklandığını söylüyorlar.
Şizofreninin bazı davranışsal semptomlarını geliştirmek için yetiştirilmiş yetişkin farelerde bu hücrenin işlevini geri kazandıklarında semptomlar ortadan kalktı.
Artık dergide yer alan bir makalede yeni bulguları hakkında bilimsel bir rapor var. Doğa Nörobilim.
Disfonksiyonel inhibitör nöronlar
Fare modeli, şizofreni risk geni taşımak üzere tasarlanmış ve bozukluğun bazı davranışsal semptomlarını geliştiren yetişkin farelerden oluşuyordu.
Bu farelerdeki bir beyin devresinin kontrol, değiştirilmemiş farelerinkilerle karşılaştırılması, ikincisinde, devrede bulunan binlerce hücrenin koordineli, senkronize bir şekilde, kesin bir zaman dizisini takip ederek davrandığını ortaya çıkardı.
Şizofreni modeli farelerin aynı devresindeki hücreler de aynı derecede aktifti, ancak aktivite koordine değildi. Bunun nedeni, "inhibe edici nöronlar" olarak bilinen bir hücre grubundaki işlev bozukluğuydu.
Temel Sinirbilim Bölümü'nden kıdemli çalışma yazarı Alan Carleton, "Sinir ağlarının organizasyonu ve senkronizasyonu," parvalbumin nöronları dahil olmak üzere inhibe edici nöronların alt popülasyonlarının müdahalesi yoluyla elde edilir "diyor.
Bununla birlikte, şizofreni fare modellerinde, engelleyici nöronların "çok daha az aktif" olduğunu açıklayarak, "ağdaki diğer nöronların elektriksel aktivitesini kontrol etmek ve yapılandırmak için yetersiz inhibisyon olduğunda, anarşi kuralları" sözlerine ekliyor.
Genetik ve çevresel kökenler
Şizofreni, düşünmeyi, duyguyu, davranışı ve başkalarıyla etkileşimi etkileyebilen ciddi bir durumdur. Semptomlar kişiden kişiye büyük ölçüde değişebilse de, hastalık uzun sürelidir ve çoğu zaman sakatlayıcıdır.
Şizofreni hastası psikotik belirtiler yaşar ve sanki gerçeklikle temas halinde değilmiş gibi karşımıza çıkabilir. "Sesler duyabilirler", halüsinasyonlar ve sanrılar deneyimleyebilirler, duygularını ifade edemezler, düzensiz düşüncelere sahip olabilirler ve başkalarının onlara zarar verme niyetinde olduğuna inanabilirler.
Araştırmacılar, hem genetik hem de çevresel faktörlerin şizofreninin nedenine ve gelişimine katkıda bulunduğuna inanıyor. Birçok gen bozukluğa bağlanmıştır ve ayrıca doğum sırasında belirli virüslere ve sorunlara maruz kalmanın da söz konusu olabileceği düşünülmektedir.
Tedavi ve destek yardımcı olabilse de, günlük yaşam şizofreni hastaları için büyük bir zorluk oluşturabilir ve bağımsız bir yaşam sürmeyi, nitelikler kazanmayı, ilişkiler kurmayı ve sürdürmeyi ve üretken istihdamı güvence altına almayı zorlaştırabilir.
Hastalığın karmaşıklığı ve onu teşhis etmenin birçok yolu nedeniyle şizofreni prevalansını tahmin etmek kolay değildir. Ayrıca semptomları genellikle bipolar bozukluk gibi diğer hastalıkların semptomlarıyla örtüşür.
Bu nedenle, tahminler genellikle diğer bozukluklarınkilerle birleştirilir. Bu tahminler nüfusun yüzde 0,25 ila yüzde 0,75'i arasında değişiyor.
Şizofreninin fare modeli
Carleton ve meslektaşları, şizofreninin sinirsel temellerini daha iyi keşfetmek için, insanlarda DiGeorge - veya 22q11 delesyonu - sendromuna neden olan bir gen mutasyonuna sahip fareler tasarladılar. Bu sendroma sahip kişilerde 22. kromozomda düzinelerce gen eksiktir.
Pek çok gen mutasyonu şizofreni ile bağlantılı olmasına rağmen, araştırmacılar 22q11 delesyonunu seçti çünkü "şizofreni gelişimi için en yüksek genetik riski temsil ediyor".
CA1 alanı olarak bilinen hipokampustaki bir sinir ağına odaklandılar ve bu alanın birkaç özelliğinin şizofreni modeli farelerde kontrol farelerininkilerden farklı olduğunu belirttiler. Bu özellikler arasında "yapısal ve elektrofizyolojik özellikler" ve "uzak beyin bölgeleri ile işlevsel bağlantı" bulunur.
Fare modelinin "ağ dinamikleri ve davranışındaki" farklılıkları ve parvalbumin inhibe edici nöronları uyararak onu manipüle etme girişimlerine nasıl tepki verdiklerini incelediler.
"İşlevsel beyin dinamiklerini" geri yükleyebiliriz
Yetişkin şizofreni modeli farelerde yetersiz parvalbumin inhibe edici nöronların uyarılması, kontrol farelerininki gibi senkronize ve sırayla çalışan sinir ağını elde etti.
Bu aynı zamanda yetişkin şizofreni modeli farelerin bazı anormal davranışlarını düzeltti, çünkü hiperaktif olmayı bıraktılar ve hafıza problemleri göstermediler.
Çalışma yazarları, bulgularının yetişkinlikte bile “işlevsel beyin dinamiklerini ve tipik davranış kalıplarını yeniden kurmanın” mümkün olduğunu gösterdiğini öne sürüyorlar.
"Bu gerçekten çok önemli," diye açıklıyor Carleton, "Şizofreni geç ergenlik döneminde gelişir, ancak nöral değişiklikler büyük olasılıkla nörogelişimsel aşamadan beri mevcuttur."
O ve ekibi şimdi, diğer risk genlerinden kaynaklanan şizofreni hakkında benzer bir araştırma yapmayı planlıyor.
"Sonuçlarımıza göre, zayıf aktif bir inhibitör nöronun eylemini, beyin geliştikten sonra bile güçlendirmek, bu sinir ağlarının düzgün işleyişini eski haline getirmek için yeterli olabilir ve böylece bazı patolojik davranışları ortadan kaldırabilir."
Alan Carleton
