Alzheimer, beynin 'atık giderme sistemine' bağlı
Alzheimer hastalığında beyinlerimiz moleküler atık biriktirir; Zehirli hale gelebilecek ve beyin hücreleri arasındaki iletişimi bozabilecek aşırı protein birikimi. Yeni bir çalışma, hücresel atıklarla ilgilenen endolizozomal sistemin bu durumun gelişiminde rol alıp alamayacağını soruyor.
Alzheimer Derneği, Amerika Birleşik Devletleri'nde yaklaşık 5,7 milyon kişinin Alzheimer hastalığı ile yaşadığını söylüyor.
Bu rakamın 2050 yılına kadar neredeyse 14 milyona çıkacağını tahmin ediyorlar.
Bu hastalık yaşlanan nüfus arasında çok yaygın olmasına rağmen, tam olarak neyin sebep olduğu belirsizliğini koruyor.
Bu, Alzheimer tedavilerinin temel nedeni ele almaktan ziyade hafıza kaybı, ajitasyon ve yönelim bozukluğu gibi semptomları yönetmeye odaklanma eğiliminde olduğu anlamına gelir.
Son zamanlarda, Adelaide'deki Güney Avustralya Sağlık ve Tıbbi Araştırma Enstitüsü'nden araştırmacılar, bu durumun, beyin söz konusu olduğunda hücrelerden "atık materyalin" uzaklaştırılmasını sağlayan endolizozomal sistemin işleyişine bağlı olup olmadığını araştırdılar.
Bilim adamlarının hipotezi, Alzheimer ve diğer demansların temel bir özelliğinin, beta-amiloid ve tau gibi "atık" proteinlerden oluşan toksik plak birikimi olduğu bilgisine dayanıyordu.
Çalışmanın ortak yazarı Dr. Ville-Petteri Mäkinen, "Ancak bu birikintilerin bilişsel düşüşün bir nedeni mi yoksa bir semptomu mu olduğu veya hastalığın moleküler düzeyde nasıl ilerlediği henüz kesin değil," diye açıklıyor.
"Atık sistemi" ile "genetik bağlantı"
Araştırmacılar, bir kişinin beyni yaşlanmaya başladıkça, endolizozomal sistemin de daha az verimli çalışmaya başladığını ve bunun da fazla beyin atığının daha kolay biriktiği anlamına gelebileceğini belirtiyorlar.
Bu son çalışmada - bulguları şimdi dergide yayınlandı Beyin - ekip, endolizozomal sisteme bağlı bir dizi gen ile Alzheimer hastalığına yakalanma riski arasındaki bağlantıyı belirleyebildi.
Dr. Mäkinen, "Araştırmamızın heyecan verici yönü, endolizozomal sistemi oluşturan genler ile Alzheimer riski arasında genetik bir bağlantı bulmuş olmamızdır" diyor.
"Atık giderme" sistemini etkileyen belirli gen varyasyonlarının bu tür bunamaya neden olup olmadığı hala belirsizdir, ancak araştırmacılar olasılığın oldukça yüksek olduğuna inanıyor.
“DNA hamile kaldığı ve aynı kaldığı için, genetik çeşitlilik hastalık riskini etkileyebilir ama bunun tersi geçerli değildir; İşte bu yüzden gözlemlediğimiz genetik ilişki nedensel kanıt olarak kabul edilebilir ”diyor Dr. Mäkinen.
Araştırmada ileriye doğru "önemli bir adım"
Çalışmanın ortak yazarı Dr. Tim Sargeant, ekibin bulgularının, Alzheimer'ın araştırmasında, sonunda hastalık için daha etkili, hedefe yönelik tedavilerin geliştirilmesine yol açabilecek yeni bir araştırma alanı açabileceğini ekliyor.
Sorun şu ki, mevcut tedavi Alzheimer hastalığının ilerlemesini durduramaz.
Dr. Sargeant, "Alzheimer'ın karşılaştığı en büyük zorluklardan biri, semptomların ilerlemesini yavaşlatacak veya durduracak etkili tedavilerin veya ilaçların olmaması" diyor.
"Bu araştırma, beynin geri dönüşüm mekanizmasındaki işlev bozukluğunun Alzheimer hastalığına nasıl neden olabileceğini anlamada önemli bir adım ve yeni ilaç hedeflerinin veya tedavi stratejilerinin kilidini açmanın anahtarı olabilir."
Dr. Tim Sargeant
