Parkinson: 'Kötü' bir enzim beyni nasıl koruyabilir?

Yakın zamanda yapılan bir araştırma, mitokondrinin veya hücrelerin güç merkezlerinin Parkinson hastalığını nasıl etkilediğine dair anlayışımızı değiştirebilir. En son sonuçlar güncel teoriler karşısında uçuyor.

Mitokondri (burada gösterilmektedir) besinleri hücrenin kullanabileceği enerjiye dönüştürür.

Parkinson hastalığı, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki en yaygın nörodejeneratif durumlardan biridir ve orada tahminen 1 milyon kişiyi ve dünya çapında 10 milyon kişiyi etkilemektedir.

Hastalık, titreme ve sertlik gibi semptomlarla birlikte, motor becerilerin kademeli olarak bozulmasına neden olur. Parkinson hastalığı ayrıca bunama, depresyon ve anksiyeteye yol açabilir.

Parkinson hastalığından etkilenen beyindeki birincil değişiklikler, substantia nigra adı verilen küçük bir bölgede meydana gelir. Bu dopamin üreten nöronlar ölür ve bölgeye anormal protein kümeleri olan Lewy cisimcikleri denen cisimler sızar.

Yıllarca süren araştırmalara rağmen, Parkinson hastalığının altında yatan mekanizmalar bilinmemektedir. Bununla birlikte, son araştırmalar, mitokondriyal disfonksiyonun söz konusu olabileceğini ima ediyor.

Parkinson ve mitokondri

1980'lerin başında araştırmacılar, mitokondriyal kompleks 1 (MC1) adı verilen bir enzim inhibe edildiğinde, substantia nigra'daki nöronların bozularak Parkinson benzeri semptomlara neden olduğunu buldular.

Mitokondri, tükettiğimiz besin maddelerini hücrenin enerji para birimi olan ATP'ye dönüştürmekten sorumludur. MC1, bu karmaşık süreçte yer alan birçok enzimden biridir.

1980'lerin sonunda bilim adamları, Parkinson hastalığından en çok etkilenen beyin bölgelerinde MC1 seviyelerinin düştüğünü buldular. Bu bulgu yeniden üretildi ve şimdi iyice yerleşti: Birçoğu, Parkinson hastalarının substantia nigralarında MC1 seviyeleri düştüğü için nöronal ölümden sorumlu olabileceği teorisini ortaya attı.

Bununla birlikte, bugüne kadar, azaltılmış MC1'in anlamı bir sır olarak kaldı. MC1 seviyeleri nöronların ölmesinin nedeni mi, nöronal hücre ölümünün tetiklediği koruyucu bir mekanizma mı yoksa sadece ölmekte olan nöronların bir semptomu mu?

Substantia nigra'daki MC1 seviyelerine bakmayı seçen birçok çalışma, onları beynin diğer bölümleriyle karşılaştırmadı. Bu nedenle, son zamanlarda, Norveç'teki Bergen Üniversitesi'nden (UiB) bilim adamları, bu enzimin Parkinson'dan etkilenen beynin diğer bölümlerindeki seviyelerini araştırmak için yola çıktılar.

Beyin boyunca MC1

UiB'deki Klinik Tıp Departmanından Charalampos Tzoulis liderliğindeki araştırmacılar, eğer MC1 azalması Parkinson hastalığında nöronal bozulmanın birincil nedeni ise, sadece bundan etkilenen bölgelerde azaltılması ve normal seviyelerde kalması gerektiğini düşündüler. beynin geri kalanı.

Durumun bu olup olmadığını anlamak için Parkinson hastası 18 kişiden beyin dokusu aldılar ve bunları 11 sağlıklı kontrol bireyiyle eşleştirdiler. Bulguları bu hafta dergide yayınlandı Açta Neuropathologica.

MC1'in aslında tüm beyin boyunca azaldığını ve nöronların ölümüyle ilişkili olmadığını keşfettiler. Beyincik gibi nispeten dokunulmamış beyin kısımları, hala çok daha düşük MC1 seviyelerine sahipti.

"Bu yeni çalışma, kompleks 1 eksikliğinin aslında Parkinson hastalığı olan kişilerin beyninde küresel bir fenomen olduğunu ve hem etkilenen hem de sağlıklı beyin bölgelerinde ayrım gözetmeksizin bulunduğunu gösteriyor."

Charalampos Tzoulis

"Şaşırtıcı bir şekilde," diye ekliyor, "kompleks 1 seviyeleri azalmış beyin hücrelerinin (nöronlar), Parkinson hastalığını karakterize eden anormal protein kümeleri olan Lewy cisimciklerini içermesi önemli ölçüde daha azdır."

Sonuç şudur ki, MC1 seviyelerinin düşmesi beyne mutlaka zararlı değildir veya hücre ölümüne karışmaz - eğer varsa, düşük seviyeler koruyucu olabilir.

Tzoulis'in açıkladığı gibi, "Kompleks 1 eksikliğinin, örneğin oksidatif serbest radikal türlerinin azalması yoluyla, Parkinson hastalığında beyni korumaya çalışan telafi edici bir düzenlemenin parçası olması mümkündür."

Bu ön bulguların doğrulanması gerekecek ve eğer doğruysa, yeni araştırma yolları açabilir. Eğer MC1 azaltımı aslında koruyucu bir mekanizma ise, belki de gelecekteki Parkinson ilaçlarını tasarlamak için kullanılabilir.

none:  baş ve boyun kanseri adhd - ekle akciğer sistemi