Alzheimer: Beynin en zayıf halkasındaki sıfırları inceleyin
Alzheimer hastalığı, dünya çapında milyonları etkileyen bir nörobilişsel gerileme biçimidir. Kesin nedeni belirsizdir, ancak yeni araştırmalar, Alzheimer’ın beyinde yerleşmesine izin veren mekanizmaları ortaya çıkarmaktadır.
Alzheimer hastalığında, diğer demans formlarında olduğu gibi, beyinde belirli toksik proteinlerin birikmesi tanımlayıcı bir özelliktir.
Bu proteinler, beyin hücreleri arasındaki iletişimi bozan plaklar halinde toplanır, böylece bilişsel sorunları ve diğer sorunları artırır.
Çoğu zaman, araştırmacılar bu yıkıcı süreçte ana suçlu olarak beta-amiloid proteinini tanımlarlar.
Ancak tau adı verilen başka bir protein de aynı derecede önemlidir.
Yeni bir çalışmada, Columbus'daki Ohio Eyalet Üniversitesi, New York, NY'deki Columbia Üniversitesi Tıp Merkezi ve Birleşik Krallık'taki Cambridge Üniversitesi gibi bir dizi akademik kurumdan araştırmacılar, tau'nun tercihli olarak belirli bir tür etrafında biriktiğini bulmuşlardır. beyin hücresi.
Araştırmacılar ayrıca, belirli genetik profillerin, bir kişiyi bu hücrelerin etrafındaki kümelenmeleri tau yapmaya yatkın hale getirebileceğini ortaya çıkardı.
Çalışmanın eş-baş yazarı Hongjun (Harry) Fu - şu anda Ohio Eyalet Üniversitesi Nörobilim Bölümü'nde yardımcı doçenttir - ve meslektaşları bulgularını yakın zamanda yayınlanan bir makalede bildirdiler. Doğa Nörobilim.
En savunmasız beyin hücreleri
Beyin farklı hücre türleri içerir. Bunlardan en önemlileri, bilgiyi ileten ve bilişsel işlevde anahtar rol oynayan nöronlar ve nöronları ve aralarındaki bağlantıları desteklemek ve korumak gibi çeşitli görevleri olan glial hücrelerdir.
Nöronlar iki türe ayrılır: elektriksel uyarıları tetikleyen uyarıcı ve uyarıcı nöronların aktivitesini dengeleyen engelleyici.
Fu ve meslektaşları, bir fare modelinde ve Alzheimer tanısı almış kişilerin beyinlerinde tau proteini birikimi olgusunu inceleyen Fu ve meslektaşları, bu proteinin yıkıcı etkisine en çok maruz kalanların uyarıcı nöronlar olduğunu buldular.
Araştırmacılar, "Yanlış katlanmış tau kümelerinin birikmesi, Alzheimer hastalığının ve tau ile bağlantılı frontotemporal lobar dejenerasyonunun tanımlayıcı bir özelliğidir," diye yazıyor ve ekliyor: "Çeşitli nöron türlerinin Down sendromu [Alzheimer hastalığı] için özellikle savunmasız olduğu bildirilmiştir. ve [frontotemporal lober dejenerasyonu]. "
"Tauopatiye karşı savunmasız nöronların dağılımı, beynin farklı bölgelerindeki hücre popülasyonlarının seçici olarak risk altında olduğunu öne süren sıralı bir modeli takip ediyor. Daha spesifik olarak, tau […] biriktiren entorinal korteks ve hipokampus içindeki hücrelerin morfolojisi ve konumu, uyarıcı nöronların tercihli olarak etkilendiğini göstermektedir. "
Bu bulguyu takiben araştırmacılar, Alzheimer hastalığı veya başka herhangi bir nörolojik sorunu olmayan kişilerin verilerine dayanarak genetik analizleri derlediler.
Araştırmacılar, uyarıcı ve inhibe edici nöronlar arasındaki bazı önemli genetik farklılıkları fark ettiler ve bu nöronların neden tau kümelenmesine daha fazla maruz kaldığını açıklayabileceğine inanıyorlar.
Genler bu fenomeni açıklayabilir mi?
Özellikle, araştırmacılar bir genin, BAG3Beyindeki tau proteininin temizlenmesini düzenleyen, uyarıcı nöronların toksik plak oluşumuna duyarlılığının anahtarı olabilir.
BAG3 Ekip, ekspresyonun nöronal hücrelerde nöronal olmayan hücrelere göre çok daha yüksek olduğunu açıkladı. Nöronlar arasında ekspresyon inhibitör tipte en yüksekti ve bunun tau agregalarına karşı azalan savunmasızlığını açıklayabileceğini düşündürüyor.
Fu, "tau proteini birikimine yatkın beyin hücrelerinde gerçekten erken, içsel bir farklılık olduğunu düşünüyoruz, bu da Alzheimer’ın ilk dönemlerinde neden yalnızca belirli nöronların ve beyin bölgelerinin bu soruna karşı savunmasız olduğunu açıklayabilir" diyor.
"Bu hastalığa karşı savunmasızlığın altında yatan moleküler belirleyicileri bulabilirsek, Alzheimer hastalığının gelişimini daha iyi anlamamıza yardımcı olacak ve potansiyel olarak erken teşhis ve hedefli tedavi için tekniklere yol açabilir" diye ekliyor.
Gelecekte, araştırmacılar, belirli genler arasındaki etkileşimlerin Alzheimer’e özgü mekanizmaları nasıl etkileyebileceğine ve beyin hücrelerinin toksik plaklara karşı savunmasızlığını nasıl artırabileceğine odaklanmayı hedefliyor.
Araştırmacılar, nöronlar dışındaki beyin hücrelerinin, Alzheimer hastalığı da dahil olmak üzere nörodejeneratif koşulların ilerlemesinde muhtemelen önemli bir rol oynadığına dikkat çekiyorlar.
Fu, "Mikroglia, astrositler ve oligodendrositler de dahil olmak üzere diğer beyin hücrelerinin de Alzheimer hastalığının gelişiminde önemli roller oynadığı bulundu" diye ekleyerek, "Bu hücrelerin birbirleriyle nasıl iletişim kurduğunu ve etkilediğini anlamakla çok ilgileniyoruz. belirli nöronların savunmasızlığı. "
Araştırmacı, "Çevresel faktörler, beyin hasarı, diyabet, uyku yoksunluğu, depresyon ve diğer dış faktörler de Alzheimer’ın artan savunmasızlığıyla bağlantılıydı" diye devam ediyor ve devam ediyor, "İçsel farklılıkların bu dış etkilerle nasıl etkileşime girdiğini anlamak istiyoruz."
