Doyduğunda yemek yemek: İki beyin sinyali arasındaki savaş

Neden yemeye devam etme arzusu, tok olduğumuzu söyleyen sinyali etkisiz hale getiriyor? Yeni araştırma, beynin opioid sisteminin de rol oynadığı iki komşu beyin hücresi grubu arasındaki mücadeleyi içerdiğini keşfediyor.

Zaten tokken neden yemeye devam ediyoruz?

Ayrıca, opioid sistemini bloke ederek nalokson ilacının aşırı yemeyi durdurduğunu da buldu.

Şu özelliklere sahip olan çalışma: Ulusal Bilimler Akademisi Bildiriler Kitabı, fareler üzerinde gerçekleştirildi, ancak bilim adamları bulguların insanlarda benzer mekanizmaları daha iyi anlamamıza yardımcı olacağına inanıyor.

Ann Arbor'daki Michigan Üniversitesi Moleküler ve Davranışsal Sinirbilim Enstitüsü Psikiyatri Bölümü'nde nörobilimci olan kıdemli çalışma yazarı Prof. Huda Akil, "Çalışmamız," doygunluğun - yeterli yiyeceğe sahip olmanın sinyallerinin - güçlü bir evrimsel değere sahip olan güçlü yeme dürtüsüne karşı çalışacak kadar güçlü değil. "

Fazla kilolu veya obez olmak, kanserin yanı sıra kardiyovasküler hastalıklar ve tip 2 diyabet gibi birkaç uzun süreli durum geliştirme riskini artırır.

Çok fazla kilo taşımak, dünya çapında bir halk sağlığı sorunudur ve düşük ve orta gelirli ülkeleri olduğu kadar yüksek gelirli ülkeleri de etkiler.

Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO) 2016 yılı tahminleri, küresel olarak yetişkinlerin yüzde 39'unun fazla kilolu ve yüzde 13'ünün obez olduğunu gösteriyor.

Beyin mekanizmalarını anlamanız gerekiyor

Beynin yemeyi düzenlemedeki rolü gibi obezitenin etkenlerini daha iyi anlama baskısı hiç bu kadar büyük olmamıştı. Bunlar arasında, çalışma yazarlarının "beslenmenin hem başlamasını hem de kesilmesini düzenleyen mekanizmalar olduğunu unutmayın.

Prof. Akil ve meslektaşları, "motive edilmiş davranışların" kontrolü gibi çeşitli işlevlerde yer alan küçük bir beyin bölgesi olan hipotalamustaki iki küçük komşu sinir hücresi veya nöron grubuna odaklandı.

İki hücre grubuna pro-opiomelanokortin (POMC) ve agouti ile ilişkili peptid (AgRP) hücreleri denir. Arkuat çekirdek (Ark) olarak bilinen hipotalamus bölgesinde bulunurlar.

Bilim adamları, iki grubun ve Arc'ın bir şekilde "beslenmenin kontrolüne" dahil olduğunu zaten biliyordu.

Gerçekten de, önceki çalışmalarda, ekibin bir kısmı, belirli sinyalleri aldıktan sonra, POMC nöronlarının yemek yemede "fren gibi" davrandığını ve AgRP nöronlarının gaz pedalı gibi davrandığını - özellikle de sondan bu yana çok zaman geçtiğinde besleme.

"Gaz ve fren pedallarını birlikte uygulamak"

Ancak belirsiz kalan şey, bu iki grubun nasıl etkileşim kurduğuydu. Optogenetik adı verilen bir araç, araştırmacıların, aşırı yemek yiyen farelerde seçilen hücreleri etkinleştirmek ve devre dışı bırakmak için lazer ışığı kullanarak mekanizmanın sinyallerini haritalandırmasına yardımcı oldu.

POMC hücrelerini aktive ettiklerinde, bunun yakındaki AgRP hücrelerini de aktive ettiğini ortaya çıkardılar. Bu, gaz pedalı ve besleme freninin aynı anda devreye girdiği ve sonuçta gaz pedalının kazandığı anlamına geliyordu.

Prof. Akil, "Her ikisi de aynı anda uyarıldığında, AgRP gösteriyi çalıyor," diye açıklıyor Prof.

Bilim adamları, farklı bir optogenetik yöntemle, yakındaki AgRP hücrelerini aktive etmeden POMC hücrelerini tetikleyebileceklerini gördüler. Bu, farelerin yemesinde hızlı ve "önemli bir azalmaya" yol açtı.

Bir görselleştirme aracı kullanarak, ilgili yolların ayrıntılı haritalarını da yaptılar. POMC ve AgRP'de başlayan 3 boyutlu bir yol haritası ürettiler. Bu sinyal yolları aktif olduktan sonra ya tokluk hissini ya da yemek yeme dürtüsünü tetikler.

Daha sonraki testlerde, araştırmacılar POMC ve AgRP hücre aktivasyonunun "aşağı akış" sinyallerini araştırdılar ve etkilerinin beyinde geniş çapta yayıldığını ve kortekste algı, hafıza ve dikkati kontrol eden bölgeleri bile kapsadığını ortaya çıkardı.

Opioid sisteminin bir rolü vardır

Son bir dizi deneyde ekip, AgRP'yi etkinleştirmenin beynin opioid sistemini de çalıştırdığını ortaya çıkardı. Kemirgenlere opioid reseptör engelleyici nalokson verilmesi, beslenme davranışını durdurdu.

Prof. Akil, “Bu, beynin kendi endojen opioid sisteminin ihtiyaç duyulanın ötesinde yemek yemeyi istemede rol oynayabileceğini gösteriyor” diyor.

Tipik olarak, yemek yeme ve aşırı yemenin metabolik etkenleri üzerine yapılan çalışmalar, grelin ve leptin gibi hormonlara odaklanma eğilimindedir.

Bununla birlikte bu bulgular, beyin devrelerinin veya "sinir sistemlerinin" de önemli bir rol oynadığına işaret ediyor.

Bunlar duygusal, sosyal ve algısal sinyallere tepki veriyor olabilir. Prof. Akil, aşırı yemenin bu yönüyle ilgili daha fazla araştırma yapılması çağrısında bulunuyor.

"İhtiyacınız olsun veya olmasın, görsel ipuçları, paketleme, kokular, duygusal çağrışımlar yoluyla sizi yemeye ikna etmek üzerine kurulu bir endüstri var. İnsanlar sadece onlara bakarak acıkıyorlar ve bizi yemeye iten bu dikkat, algı mekanizmalarında yer alan sinirsel sinyalleri incelememiz gerekiyor. "

Prof. Huda Akil

none:  ilaç-sanayi - biyoteknoloji-sanayi alzheimer - demans tıbbi uygulama yönetimi