Enfeksiyonlar ve kanser: Bağlantı düşündüğümüzden daha güçlü olabilir
Yakın zamanda yapılan araştırmalara göre bakterilerin kanserde bilim insanlarının farkına varabileceğinden daha fazla rolü olabilir.
Baltimore'daki Maryland Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde yapılan bir araştırma, kanserin bilinen bir nedeni olan hücrelerde DNA onarımını bozabilecek bir tür bakteriyel enfeksiyon ortaya çıkardı.
Aynı tür enfeksiyon, bazı antikanser ilaçların etkisini de zayıflatabilir. PNAS bulguları rapor edin.
Tıp profesörü ve üniversitenin İnsan Virolojisi Enstitüsü müdürü olan kıdemli çalışma yazarı Robert C. Gallo, "Şu anda," diyor, "kanserlerin yaklaşık yüzde 20'sinin enfeksiyondan kaynaklandığı düşünülüyor, çoğunun neden olduğu biliniyor. virüsler. "
Ekip, mikoplazmalar adı verilen küçük bir bakteri ailesinin enfeksiyonlarını araştırarak işe başladı.
HIV'in AIDS'e neden olan virüs olduğunu keşfeden bilim adamlarından Prof. Gallo, bu bakterilerin "özellikle HIV'li kişilerde kanserlerle ilişkili olduğunu" açıklıyor.
Mikoplazmalar, DnaK ve kanser
Mikoplazmalar, en küçük "serbest yaşayan mikroorganizmalar" arasındadır. Hücre duvarları yoktur ve bilim adamları uzun süre virüs olduklarını düşündüler.
Küçük bakteriler, araştırmacıların "proteinlerle etkileşime girme yeteneği nedeniyle" odaklanmaya karar verdiği DnaK adlı bir protein içeriyor.
DnaK, diğer proteinleri hasardan koruyan ve katlanmalarına yardımcı olarak düzgün çalışmasını sağlayan bir "şaperon proteinidir".
Ekibin çabaları, DnaK ve kanser arasındaki iki ana bağlantıyı ortaya çıkardı.
Mikoplazmalardan elde edilen DnaK'nın, DNA onarımı için önemli olan "insan proteinleri ile etkileşime girdiğini ve bunların aktivitelerini azalttığını" ortaya çıkardılar.
Ayrıca, DnaK'nın doğal antikanser proteini p53'ün aktivitesini artırmayı amaçlayan bazı ilaçların etkisini zayıflattığı görülmektedir.
DnaK, p53'ü düzenlemeye yardımcı olan USP10 adlı bir enzime bağlanarak p53'ü azaltır.
Enfekte fareler daha hızlı kanser geliştirdi
Araştırmacılar, araştırmalarında, bağışıklık sistemi zayıflamış iki grup farede lenfomanın ne kadar hızlı geliştiğini gözlemlediler.
HIV'li bir kişiden mikoplazma suşu ile bir grup fareyi enfekte ettiler.
Sonuçlar, mikoplazma ile enfekte olmuş bağışıklığı zayıflamış farelerde lenfomanın, enfekte olmayan muadillerine göre daha hızlı geliştiğini gösterdi.
Ek olarak, kanser hücrelerinin bazıları bakteri DNA'sı içeriyordu, ancak hepsi değil.
Araştırmacılar bunun, kanseri tetikleyebilmek için enfeksiyonun devam etmesi gerekmediği anlamına geldiğini öne sürüyorlar.
Görünüşe göre mikoplazma DnaK salgılıyor ve bu yakındaki enfekte olmamış hücrelere girebilir ve bu hücrelerde kansere yol açabilecek olayları tetikleyebilir.
Enfeksiyon-kanser bağlantısının yeniden düşünülmesi gerekebilir
Son olarak, amino asit bileşiminin analizi, kanserle ilişkili bakterilerden gelen DnaK proteinleri ile araştırmacıların kanserle ilişkilendirmediği bakteriler arasındaki farklılıkları ortaya çıkardı.
Bu, kanseri teşvik etme konusunda benzer bir yeteneğe sahip başka bakteriler olduğu anlamına gelebilir.
Prof. Gallo, araştırmalarının "enfeksiyon ve en azından bazı kanserler hakkında düşünme şeklimizi değiştirdiğini" öne sürüyor.
"Çalışmamız, bakteriyel bir enfeksiyonun kansere yol açan bir dizi olayı nasıl tetikleyebileceğine dair bir açıklama sağlıyor."
Prof.Robert C. Gallo
