Meme kanseri: Yeni faktörün keşfi tedaviyi iyileştirebilir
Yeni araştırmalar, meme kanserinin gelişimiyle ilgili başka bir mekanizma daha buldu. Bilim adamları, bu bulgunun gelecekte daha hedefli terapötik yaklaşımlara yol açabileceğini açıklıyor.
Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri (CDC), Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yaklaşık 237.000 kadın ve 2.100 erkeğe meme kanseri teşhisi konulduğunu tahmin etmektedir.
Meme kanseri için ana risk faktörlerinden bazıları yaş, meme yoğunluğu ve durumun aile öyküsü olup olmadığıdır.
Şu anda meme kanseri kemoterapi, hormon tedavisi, radyasyon tedavisi veya gerektiğinde ameliyatla tedavi edilmektedir.
Bununla birlikte, araştırmacılar sürekli olarak yeni terapötik hedefler arayışındadır; daha etkili tedaviler geliştirmeyi umuyorlar.
Yakın zamanda, Virginia Commonwealth Üniversitesi'nin Richmond'daki Massey Kanser Merkezi'nden Dr. Charles Clevenger ve ekibi, sonunda anne sütü üretimine dahil olan bir enzimin meme kanserinin gelişiminde de rol oynayabileceğini buldu.
Araştırmacılar keşiflerini şimdi dergide yayınlanan bir makalede bildirdiler. Kanser araştırması.
Bir enzimin çıkarılması kanseri yavaşlatır
Clevenger ve meslektaşları ilk olarak, siklofilin A (CypA) adlı bir enzimin, göğüslerdeki süt salgılayan bezler olan meme bezlerinin gelişiminde anahtar rol oynayan Jak2 / Stat5 olarak bilinen genetik bir yolu kontrol ettiğini gözlemlediler.
Bununla birlikte, Jak2 / Stat5 sinyali, göğüs kanseri tümörlerinin büyümesinde de rol oynar.
Araştırmacılar, östrojen reseptörü pozitif meme kanseri ve östrojen reseptörü negatif meme kanseri olan fare modellerinde CypA'yı silmeyi denediğinde, Stat5 sinyalinin kanserojen aktivitesini inhibe etti.
Bilim adamları bunu yaparak kemirgenlerdeki göğüs kanseri hücrelerinin büyümesini yavaşlattı - ve hatta bazı durumlarda durdurdu.
Dr. Clevenger, “Bu araştırma, meme kanserinde terapötik müdahale için ilgili bir hedef olarak [CypA] 'yı tanımlıyor” diye açıklıyor.
Devam ediyor, "[Gıda ve İlaç İdaresi] onaylı ilaçlar CypA'nın etkisini engellemek için mevcut olduğundan, bu bulguların meme kanseri hastalarına çevrilmesi hızlı olmalıdır."
Araştırmacılar, anne sütü üretimini uyaran bir hormon olan prolaktin (PRL) için sinyal yollarına bakan Dr.
Dr.Clevenger, önceki araştırmasında PRL reseptörü (PRLr) sinyalinin meme kanseri tümörlerinin büyümesinde rol oynadığını gösterdi.
Dahası, Jak2 / Stat5 dahil PRLr sinyaliyle bağlantılı genetik yollara baktığında, CypA'nın bu yolları etkinleştirmede önemli bir rol oynadığını da buldu.
Fare modellerinde bozulmamış laktasyon
Mevcut çalışmada araştırmacılar, CypA'yı farelerden çıkardıklarında bile, süt sağma yeteneklerini etkilemediğini buldular.
Dr. Clevenger, "Bu çalışma, PRL-PRLr-Jak2 / Stat5 sinyal yolunun diğer işlev kaybı fare modelleriyle pek çok benzerlik gösterdi" dedi.
"Bununla birlikte, CypA'dan yoksun fare modellerini diğer genetik silme modellerinden ayıran şey, farelerin meme bezi gelişimi için kritik bir enzim kaybına rağmen, hala başarılı bir şekilde emzirme ve yavrularını emzirme yeteneğiydi."
Dr. Charles Clevenger
Ekibe göre, bu, Jak2 / Stat5 sinyalinin CypA'nın silinmesi nedeniyle önemli ölçüde zayıflatılmış olsa da, tamamen devre dışı bırakılmamış olabileceğini gösteriyor.
İlk kez bir çalışma, bu anahtar enzimin meme kanserinin gelişimindeki rolünü araştırıyor ve bilim adamları, keşiflerinin daha hedefli tedavilere yol açabileceğinden umutlu.
Dr. Clevenger, "Bugüne kadar hiçbir çalışma, meme gelişimi ve kanser oluşumu sırasında CypA fonksiyonunun kaybını incelememişti" diyor.
