Epilepsi: Yeni bulgular 'ders kitaplarını değiştirebilir'
Yeni araştırmalar, epilepsiyi karakterize eden nöronal yanlış ateşlemede iki anahtar beyin proteininin rol oynadığını bulmuştur. Araştırmacılara göre bulgular, epilepsi ile ilgili "ders kitaplarını potansiyel olarak değiştirebilir" ve yeni tedavilerin yolunu açabilir.
Dünya Sağlık Örgütü (WHO), dünya çapında 50 milyon insanın epilepsiye sahip olduğunu ve bu da onu dünyadaki en yaygın nörolojik hastalıklardan biri haline getirdiğini tahmin ediyor.
Amerika Birleşik Devletleri'nde 3,4 milyon insan - veya nüfusun yüzde 1,2'si - bu koşulla yaşıyor.
Epilepside, beynin bazı kısımları anormal derecede yüksek elektrik sinyalleri alır ve bu da normal nörolojik fonksiyonunu bozar.
Sağlıklı işleyen bir beyin, sinir hücrelerinin birbirlerine gönderdiği elektrik sinyallerine dayanır.
Sinir hücreleri arasındaki dinamiğin daha iyi anlaşılması, epilepsi için daha iyi tedavilere yol açabilir. Yeni araştırmalar bizi bu hedefe ulaşmaya daha da yaklaştırıyor.
Las Vegas Nevada Üniversitesi'nde araştırmacı olan Rochelle Hines liderliğindeki nörobilimciler, beyin proteinlerinin nöronların elektrik sinyallerini düzenlemek için nasıl etkileşime girdiğini araştırmak için yola çıktılar.
Hines'e göre, kendisi ve ekibinin artık dergide yayınladığı bulgular Doğa İletişimi - Araştırmacıların hastalıktaki nöronların ateşlenmesini neyin kontrol ettiği konusundaki anlayışında devrim yarattığı için epilepsi ile ilgili "ders kitaplarını potansiyel olarak değiştirebilir".
İki protein beyin dalgalarını nasıl değiştirebilir?
Hines ve meslektaşlarının makalelerinde açıkladıkları gibi, beyin, uyarıcı hücreler ve inhibe edici nöronlar arasındaki dinamiğe dayalı olarak çalışır; bu, "küresel hücre ateşleme oranlarını" düzenler ve nöronların yerel olarak uyarılabilirliğini kontrol eder.
Bu dinamikte, A tipi GABA (GABAA) reseptörleri hayati bir rol oynar. GABAA reseptörleri, "memeli beynindeki başlıca inhibe edici nörotransmiter reseptörleridir." Bu reseptörlerin, alfa ile teta arasında değişen çok sayıda alt birimi vardır.
Epilepside, önceki araştırmalar, GABAA reseptörlerinin alfa alt birimlerinin beyin reseptörlerinin seçici hedeflenmesine aracılık ettiğini ileri sürmüştür. Ancak bunun arkasındaki mekanizmalar belirsizdi.
Yeni çalışmalarında, Hines ve ekibi reseptörleri iki hayati proteine daralttı: alfa-2 alt birimi (GABAA ailesinden) ve kolilbistin.
Farelerde bu iki protein arasındaki iletişimi bozduklarında, elektroensefalogram testleri, kemirgenlerin beyin dalgalarının düzensiz ve kontrolden çıktığını, epilepsi ve anksiyete hastalarında görülenlere benzer modeller gösterdiğini ortaya koydu.
"Ders kitabını değiştiren sonuçlar" ve yeni ilaçlar
Hines, yukarıdaki bulgulara atıfta bulunarak, "Ders kitaplarını potansiyel olarak değiştirebilecek parça bu: Daha önce, bu parçaların nasıl birbirine uyduğuna dair sorularımız vardı ve belki de üç veya daha fazla proteinden oluşan bir grubun etkileşime girdiğini düşünüyorduk."
"Ancak ekibimizin araştırması, ikisi arasında çok özel bir etkileşim olduğunu güçlü bir şekilde gösteriyor ve bunun, sinirbilimcilerin bu alanı nasıl düzenleyebilecekleri konusunda sonuçları var."
Rochelle Hines
Beyindeki hücre sinyallemesini kontrol eden bu protein "bölümünü" düzenlemek, nöbetleri durdurmak veya önlemek için daha iyi tedavilere yol açabilir.
Hines, "Beynin nasıl çalıştığını daha iyi anlayabilirsek, epilepsi gibi beyin aktivitesinin kontrolsüz hale geldiği bir hastalıkta nasıl yanlış gidebileceğini anlayabiliriz" diye devam ediyor Hines.
"Ve bu kontrol için neyin önemli olduğunu anlayabilirsek, epileptik nöbetleri ve belki de anksiyete veya uyku bozuklukları gibi başka rahatsızlıkları olan kişiler için yaşam kalitesini tedavi etmek ve iyileştirmek için daha iyi stratejiler geliştirebiliriz."
Medford, MA'daki Tufts Üniversitesi'nde nörobilim profesörü olan ortak yazar Stephen Moss, bu bulguların araştırmacıları alfa-2 GABAA reseptörlerini hedefleyen yeni ilaçlar bulmaya teşvik etmesi gerektiğini söylüyor.
