Beynimiz neden yaşlanır? Bu genler cevabı tutabilir
Beynimiz neden yaşlanır? Ve bu konuda yapabileceğimiz bir şey var mı? Yeni araştırmalar, yaşa bağlı bilişsel gerilemenin karmaşık mekanizmasında rol oynayan genetik çarkları araştırarak bu soruları araştırıyor.
İtalya, Roma'daki Sapienza Üniversitesi'ndeki meslektaşları ile işbirliği içinde, Cambridge, Birleşik Krallık'taki Babraham Enstitüsü'nde çalışan araştırmacılar, beyin yaşlanmasının gizemini çözmeye çok daha yaklaştılar.
Elbette bilim adamları, biz yaşlandıkça beyinde neler olduğuna dair bazı şeyleri zaten biliyorlardı. Örneğin, nöronların ve diğer beyin hücrelerinin bozulup öldüğü, sadece yenileriyle yer değiştirdiği bilinmektedir.
Bu süreç, nöral kök / progenitör hücreler (NSPC'ler) adı verilen bir tür kök hücre tarafından kolaylaştırılır.
Bununla birlikte, zaman geçtikçe, bu hücreler gittikçe daha az işlevsel hale gelir ve bu da beynimizin daha az ve daha az nöron üretmesine neden olur.
Ancak NSPC'lerin yaşlanmasına neden olan nedir ve bu kök hücrelerde bozulmadan sorumlu olan moleküler değişiklikler tam olarak nelerdir?
Giuseppe Lupo, Emanuele Cacci ve Peter Rugg-Gunn tarafından ortaklaşa yönetilen araştırmacıların kendilerine sorduğu soru bu.
Farelerin tüm genomuna bakarak cevap vermeye başladılar ve bulguları şimdi dergide yayınlandı. Yaşlanma Hücresi.
Dbx2 gen aktivitesi beyin yaşlanmasını açıklayabilir
Lupo ve meslektaşları, yaşlı farelerin (18 aylık) ve genç farelerin (3 aylık) NSPC'lerindeki genetik değişiklikleri karşılaştırdı.
Bunu yaparak, davranışlarını zaman içinde değiştiren 250'den fazla gen belirlediler, bu da bu genlerin muhtemelen NSPC'lerin arızalanmasına neden olacağı anlamına geliyor.
Araştırmalarını 250 genle daralttıktan sonra, bilim adamları Dbx2 adlı bir gendeki artan aktivitenin yaşlı NSPC'leri değiştirdiğini fark ettiler.
Bu nedenle, in vivo ve in vitro deneyler gerçekleştirdiler, bu da genç NSPC'lerde bu gendeki aktivitenin artırılmasının, onları daha eski kök hücreler gibi davranmasını sağladığını ortaya çıkardı. Dbx2 aktivitesinin arttırılması, NSPC'lerin genç hücrelerin yapması gerektiği gibi büyümesini veya çoğalmasını durdurdu.
Ayrıca, eski NSPC'lerde, araştırmacılar, kök hücrelerin neden zamanla bozulduğunu açıklayabilecek epigenetik işaretlerdeki değişiklikleri belirlediler.
DNA'mızı bir alfabe olarak düşünürsek, epigenetik işaretler "hücrelerimize genleri okuyup okumayacaklarını ve nasıl okuyacaklarını söylemeleri" açısından "vurgular ve noktalama işaretleri gibidir".
Bu araştırmada bilim adamları, NSPC'lere daha yavaş büyümelerini "söyleyerek" bu işaretlerin genomda nasıl farklı şekilde yerleştirildiğini buldular.
İnsan hücreleri için saati geri çevirmek
Ortak lider çalışma yazarları, bulgularının önemi üzerinde dururlar. Lupo, sonuçlardan, "Tanımladığımız genler ve gen düzenleyicileri, yaşlı farelerden alınan nöral kök hücrelerde bozulmuş" diyor.
"Dbx2 genini inceleyerek, bu değişikliklerin beyin kök hücrelerinin büyümesini yavaşlatarak ve diğer yaşla ilişkili genlerin aktivitesini etkinleştirerek beyindeki yaşlanmaya katkıda bulunabileceğini gösterdik" diye devam ediyor.
Peter Rugg-Gunn, bulguların bir gün yaşlanma sürecinin tersine dönmesine yol açacağından umutlu. Yaşlanma karşıtı ve yaşam uzatma hareketlerini anımsatan şeyde, “Yaşlanma nihayetinde hepimizi etkiliyor ve nörodejeneratif hastalıkların toplumsal ve sağlık bakımı çok büyük. "
"Yaşlanmanın beyni, en azından farelerde nasıl etkilediğini anlayarak," diye ekliyor, "nöral kök hücre düşüşünü tespit etmenin yollarını bulmayı umuyoruz. Sonunda, beyin bozulmasını yavaşlatmanın veya hatta tersine çevirmenin yollarını bulabiliriz […], daha çokumuzun yaşlılığa daha uzun süre zihinsel olarak çevik kalmasına yardımcı olur.
Emanuele Cacci, "Nöral kök hücrelerde yaşlanma sürecinin bazı kısımlarını hızlandırmayı başardık" diyerek aynı duyguyu yineliyor.
“Bu genleri daha yakından inceleyerek, şimdi daha eski hücreler için saati geri almayı denemeyi planlıyoruz. Bunu farelerde yapabilirsek, aynı şey insanlar için de mümkün olabilir. "
Emanuele Cacci
