Alzheimer: Aspirin toksik plağı azaltabilir

Yeni bir çalışma yayınlandı Sinirbilim Dergisi düzenli olarak düşük doz aspirin alımının Alzheimer patolojisinin beyinde oluşmasını önleyebileceğini ve bu tür bunama ile yaşayanların hafızasını koruyabileceğini düşündürmektedir.

İnsanlarda tekrarlanırsa, yeni araştırmanın sonuçları Alzheimer hastalığının tedavisi olarak aspirinin kullanılmasına yol açacaktır.

Amerika Birleşik Devletleri'nde 65 yaşlıdan 1'ini etkileyen bir demans türü olan Alzheimer hastalığı, beyinde beta-amiloid adı verilen "yapışkan" bir protein parçasının toksik birikimi ile karakterizedir.

Protein, beyin hücreleri arasındaki iletişimi bozan "kümeler" halinde toplanır.

Bu, beynin iltihaplanmaya neden olan bağışıklık hücrelerini tetikleyecek ve sonunda nöronların dejenerasyonuna ve ölümüne yol açacaktır.

Alzheimer’in kesin nedeni bilinmemekle birlikte, "amiloid hipotezi" bu amiloid birikiminin birincil neden olduğunu savunuyor.

Yukarıdaki teoriden doğal olarak akacak bir sonuç, hücresel atıkları temizlemek için beyin mekanizmalarını harekete geçirmenin veya artırmanın hastalığın ilerlemesini yavaşlatması gerektiğidir.

Aslında, bazı çalışmalar, amiloid betanın ilk etapta oluşmasının nedeninin arızalı lizozomların - "hücrenin çöp atıkları" olduğunu öne sürüyor. Diğer araştırmalar, aspirin kullanımı ile daha düşük Alzheimer riski arasında bir ilişkiye işaret etmektedir.

Yeni araştırma, bu iki kanıtı birbirine bağlar ve aspirinin farelerde atık temizleyici lizozomları uyardığını ve patolojik plağı azalttığını ortaya koymaktadır.

Bu çalışmaya, Nöroloji Vakıf Başkanı ve Chicago, IL'deki Rush Tıp Koleji'nde nörolojik bilimler, biyokimya ve farmakoloji profesörü olan Dr. Kalipada Pahan liderlik etti.

Düşük doz aspirin, amiloid plağı azaltır

Dr. Pahan, "Plakların nasıl temizlendiğini anlamak, Alzheimer hastalığının ilerlemesini durduran etkili ilaçlar geliştirmek için önemlidir" diyor.

TFEB adlı bir proteinin, beynin enkaz temizleme mekanizmalarının düzenlenmesinde önemli bir rol oynadığını açıklıyor. TFEB, genellikle "lizozomal biyogenezin ana düzenleyicisi olarak bilinen" veya üretimin bir transkripsiyon faktörüdür.

Dr. Pahan ve ekibi, Alzheimer benzeri semptomlar ve beyin patolojisi göstermeleri için farelerin genetiğini değiştirdiler. Ayrıca kemirgenlerin beyinlerinde biriken beta-amiloid miktarını da ölçtüler.

Deney, aspirin alımının TFEB'yi artırdığını ve bunun da lizozom üretimini uyardığını ortaya çıkardı. Önemli olarak, "düşük doz aspirinin oral yoldan verilmesi, hem erkek hem de dişi farelerde amiloid plak patolojisini azaltmıştır.

Bulgular, yalnızca Alzheimer hastalığı ile yaşayan insanlar için değil, aynı zamanda hafif ila şiddetli beyin hastalığı arasında değişen semptomları olan 50 nadir durumdan oluşan lizozomal depo bozukluklarının tedavisi için de faydalı olabilir.

Dr. Pahan, "Çalışmamızın sonuçları, dünyada en yaygın olarak kullanılan, en yaygın reçetesiz satılan ilaçlardan biri için olası yeni bir rolü [tanımlıyor]" diyor.

Araştırma, "aspirinin ağrı kesici ve kardiyovasküler hastalıkların tedavisi için halihazırda yerleşik olan kullanımlarına başka bir potansiyel fayda ekliyor" diye devam ediyor.

"Daha fazla araştırmanın tamamlanması gerekiyor, ancak çalışmamızın bulguları, aspirinin [Alzheimer hastalığı] ve diğer demansla ilişkili hastalıklarda terapötik kullanımı için önemli potansiyel çıkarımlara sahip."

Dr. Kalipada Pahan

none:  Parkinson hastalığı baş ağrısı - migren konferanslar