Depresyon ve kabızlık: Bağlantı nedir?
Kronik kabızlık genellikle depresyona eşlik eder. Araştırmacılar bir fare modeli kullanarak bu ilişkinin neden olabileceğini araştırdılar. Ayrıca cesaret verici sonuçlar veren deneysel bir ilacı test ettiler.
Yıllar geçtikçe, bilim adamları, özellikle yaşlı yetişkinlerde, psikiyatrik bozukluklar ve artan kabızlık riski arasında güçlü bağlantılar buldular.
Depresyonu olan kişilerin yaklaşık üçte biri kabızlık yaşar ve bazı raporlara göre, bu bireylerin algılanan yaşam kalitesini düşürmede önemli bir rol oynar.
Bazı depresyon ilaçlarının bağırsak hareketliliğini azalttığı ve bağırsak hareketlerini yavaşlattığı biliniyor, ancak araştırmacılar bu gerçeğin tek başına tüm kabızlık vakalarını açıklayamayacağına inanıyor.
Son zamanlarda, New York'taki Columbia Üniversitesi Irving Tıp Merkezi'nden bir grup araştırmacı bu soruyu daha ayrıntılı olarak araştırmaya karar verdi. Spesifik olarak, nörotransmiter serotoninin rolüyle ilgilendiler.
Çalışma lideri Dr. Kara Gross Margolis, kendisinin ve meslektaşlarının neden bu konuyla ilgilendiğini açıklıyor.
"Nihayetinde, depresyonu olan birçok hasta sınırlı tedavi seçenekleriyle karşı karşıyadır ve belirgin [gastrointestinal] disfonksiyondan muzdariptir” dedi.
Zaten ne biliyoruz?
Bazı bilim adamları mideyi "ikinci beynimiz" olarak adlandırır. Belki şaşırtıcı bir şekilde, omurilikten daha fazla nörona sahiptir ve beyne benzer bir nörotransmiter takımı ile çalışır.
Son çalışmanın arkasındaki araştırmacılar özellikle serotonin ile ilgilendiler çünkü depresyonlu kişilerin beyinlerinde bu nörotransmiterin daha düşük seviyelerine sahip olduğu düşünülüyor. Ayrıca, gastrointestinal (GI) sistemdeki nöronlar serotonin kullanır.
Bilim adamları bulgularını dergide yayınladılar Gastroenteroloji.
İlk olarak, farelerin bağırsaklarındaki serotonin seviyesini düşürmenin kabızlığa yol açıp açmayacağını anlamak istediler.
Araştırmak için, bir fare depresyon modeli (MDEP) kullandılar - bu farelerde, araştırmacıların insanlarda şiddetli depresyonla ilişkilendirdiği bir gen mutasyonu var.
Mutasyon, serotonin üretim düzeylerini% 60-80 oranında azaltır ve farelerde depresyon benzeri davranışları tetikler.
Bağırsaklardaki serotoninin azaltılmasının birkaç etkisi oldu; bilim adamları, genel nöron sayısını düşürdüğünü, bağırsak zarının bozulmasına neden olduğunu ve bağırsakta hareket hızını düşürdüğünü gösterdi.
Dr. Margolis, "Temel olarak, fareler kabızdı ve kabızlığı olan insanlarda gördüğümüzle aynı GI değişikliklerini gösterdiler."
Yavaş salimli bir ilacın test edilmesi
Araştırmanın bir sonraki aşamasında bilim adamları deneysel bir ilacı test ettiler; ilaç (5-HTP SR), bir amino asit ve serotoninin bir öncüsü olan 5-HTP'nin yavaş salınımını üretir.
Fareleri dört deney grubuna ayırdılar:
- normal (kontrol) fareler standart yemekle beslendi
- normal (kontrol) fareler standart yemek artı 5-HTP SR ile beslendi
- MDEP fareleri standart yemekle beslendi
- MDEP fareleri standart yemek artı 5-HTP SR ile beslendi
Bu dört grubun sonuncusunda, 5-HTP SR farelerin bağırsağındaki serotonin seviyelerini artırdı; ilaç ayrıca kabızlık semptomlarını da hafifletti - bağırsak hareketliliği normale döndü.
Araştırmacılar, kabızlık-depresyon ilişkisine dair yeni kavrayışın yanı sıra, vücudun kök hücrelerden yeni nöronlar ürettiği nörojenez alanına da katkıda bulunuyorlar.
İlginç bir şekilde, 5-HTP SR, bağırsaktaki nöronların sayısını artırarak onları normal seviyelere yükseltti.
Bilim adamları, nörojenezin beyinde gerçekleştiğini biliyorlar ve daha önce bağırsakta da olduğunu görmüş olsalar da, nispeten yeni bir çalışma alanı.
Yazarlar, bağırsaktaki nörojenezi teşvik etmenin, depresyonla ilgisi olmayan kabızlığın tedavisine de yardımcı olup olmayacağını merak ediyorlar.
Dr. Margolis, "GI yolundaki nöronların yaşla birlikte azaldığını görüyoruz ve bu kaybın yaşlılarda kabızlığın bir nedeni olduğu düşünülüyor" diye açıklıyor Dr. "Bağırsaktaki yeni nöronların geliştirilmesini gerektiren durumları tedavi etmek için yavaş salimli 5-HTP kullanabileceğimiz fikri, yepyeni bir tedavi yolu açabilir."
Araştırmanın yazarlarından ikisi - Marc Caron, Ph.D. ve Jacob Jacobsen, Ph.D. - araştırma ekibinin bu deneylerde kullandığı yavaş salınan 5-HTP'yi tasarladı.
Columbia Üniversitesi Irving Tıp Merkezi'nin yayınladığı bir basın bülteninde, Jacobsen ve Caron'un "serotoninle ilişkili bozuklukların yönetimi için yavaş salınan bir 5-HTP ilacı geliştirmek üzere kurulan bir şirket olan Evecxia Therapeutics'te hisse sahibi olduklarını" açıklıyor.
5-HTP'nin hemen yayımlanan bir sürümü zaten mevcut olsa da, aynı faydaları göstermedi. Bunun nedeni, öncül hala aynı şekilde serotonine dönüşmesine rağmen vücudun onu hızla parçalaması ve bu nedenle herhangi bir fayda sağlayamamasıdır.
Deneysel yavaş sürüm versiyonu daha fazla umut vadediyor. Bu nedenle, araştırmacılar çalışmalarına bu ilacın potansiyel kullanımlarına devam etmeyi ve sonunda onu insan denemelerine taşımayı planlıyorlar.
