Hastalık zamanlarında ateş neden arkadaşın olabilir?
Araştırmacılara göre ateş, bir hastalık veya enfeksiyon belirtisinden çok daha fazlasıdır; Yüksek vücut ısısının bağışıklık sistemimizi düzenleyen bir dizi mekanizmayı harekete geçirdiğini buldular.
Sağlıklı olduğumuzda, vücut sıcaklığımız sabit bir 37 ° C (98.6 ° F) civarında yer değiştirme eğilimindedir.
Ancak vücudumuz bir enfeksiyon veya virüsle karşı karşıya kaldığında, vücut ısısı genellikle yükselir ve ateş olur.
Hafif ateş, vücut sıcaklığının yaklaşık 38 ° C'ye (100,4 ° F) yükselmesiyle karakterize edilir ve yaklaşık 39,5 ° C'ye (103,1 ° F) daha büyük artışlar "yüksek ateş" olarak sayılır.
Örneğin, grip olduğumuzda, hafif ve biraz rahatsız edici bir ateşle düşebiliriz ve çoğumuzu buna karşı doğal veya reçetesiz ilaçlar aramaya itebiliriz.
Ateş her zaman kötü bir işaret değildir; Hatta hafif ateşlerin bağışıklık sisteminizin işini yaptığının iyi bir göstergesi olduğunu duymuş olabilirsiniz. Ancak ateş, bağışıklık tepkimizin sadece bir yan ürünü değildir.
Aslında durum tam tersidir: yüksek vücut ısısı, bağışıklık sisteminin rahatsız edici virüs veya bakterilere karşı uygun önlemi almasını sağlayan hücresel mekanizmaları tetikler.
Birleşik Krallık'taki iki akademik kurumdan gelen araştırmacılar: Coventry'deki Warwick Üniversitesi ve Manchester Üniversitesi.
Kıdemli araştırmacılar Profs. David Rand ve Mike White, matematikçilerden ve biyologlardan oluşan ekiplerin, ateşin etkisi altına girdiğinde hücresel düzeyde ne olduğunu anlamalarına öncülük etti.
Son zamanlarda yayınlanan bulguları PNAS, daha yüksek vücut sıcaklıklarının, vücudun bağışıklık tepkisinden sorumlu genleri gerektiği gibi açıp kapatan belirli proteinlerin aktivitesini tetiklediğini ortaya koymaktadır.
Sıcaklığa duyarlı bir sinyal yolu
Nükleer Faktör kappa B (NF-κB) adı verilen bir sinyal yolu, enfeksiyon veya hastalık bağlamında vücudun inflamasyon tepkisinde önemli bir rol oynar.
NF-κB, gen ekspresyonunu ve belirli bağışıklık hücrelerinin üretimini düzenlemeye yardımcı olan proteinlerdir.
Bu proteinler, sistemdeki viral veya bakteriyel moleküllerin varlığına yanıt verirler ve bu, hücresel düzeyde immün yanıtla ilgili ilgili genleri açıp kapatmaya başladıkları zamandır.
Düzensiz NF-κB aktivitesi, sedef hastalığı, Crohn hastalığı ve artrit gibi otoimmün hastalıkların varlığı ile ilişkilendirilmiştir.
Araştırmacılar, NF-κB aktivitesinin vücut ısısını düşürme eğiliminde olduğunu belirtiyorlar. Ancak vücut ısısı normal 37 ° C'nin (98.6 ° F) üzerine çıktığında, daha yoğun hale gelme eğilimindedir.
Bu neden oluyor? Varsaydılar ki cevap, aynı isimli gen tarafından kodlanan A20 olarak bilinen bir proteine bakılarak bulunabilir.
A20 bazen enflamatuar tepkilerin "bekçisi" olarak selamlanır ve protein, NF-KB sinyal yolu ile karmaşık bir ilişkiye sahiptir.
NF-κB, A20 proteini üreten geni açar, ancak protein de NF-κB aktivitesini düzenleyerek uygun şekilde yavaş veya yoğun olur.
Sıcaklık reaktivitesini değiştiren protein
Yeni çalışmaya katılan araştırmacılar, A20 geninin ekspresyonunu engellemenin NF-κB'nin işleyişini etkileyip etkilemeyeceğini merak ettiler.
Ve kesinlikle, A20 proteininin yokluğunda, NF-κB aktivitesinin artık vücut sıcaklığındaki değişikliklere tepki vermediğini ve bu nedenle ateş durumunda aktivitesinin artık artmadığını buldular.
Bu bulgular, vücudumuzun her gün maruz kaldığı normal sıcaklık dalgalanmaları ve bunların patojenlere tepkimizi nasıl etkileyebileceği ile ilgili olabilir.
Prof. Rand'ın açıkladığı gibi, vücut saatimiz iç sıcaklığımızı düzenler ve uyanıklık ve uyku sırasında bir seferde yaklaşık 1,5 ° C (34,7 ° F) olan hafif dalgalanmaları belirler.
Bu yüzden, "Uyku sırasında vücut sıcaklığının düşürülmesi, vardiyalı çalışma, jet gecikmesi veya uyku bozukluklarının iltihaplı hastalığa nasıl yol açtığına dair büyüleyici bir açıklama sağlayabilir." Diyor.
Ekspresyonu NF-κB tarafından düzenlenen birçok gen sıcaklığa duyarlı olmasa da, araştırmacılar, inflamasyonun düzenlenmesinde anahtar rol oynayan ve hücre iletişimini etkileyen bazı genlerin aslında farklı sıcaklıklara farklı tepki verdiğini buldular. .
Bulgular, hücresel düzeyde sıcaklığa duyarlı mekanizmaları hedeflemek için ilaç geliştirmenin, gerektiğinde vücudun enflamatuar tepkisini değiştirmemize yardımcı olabileceğini öne sürüyor.
“Bir süredir grip ve soğuk salgınlarının, sıcaklıkların daha soğuk olduğu kış aylarında daha kötü olma eğiliminde olduğunu biliyoruz. Ayrıca, daha yüksek sıcaklıklarda yaşayan fareler, iltihaplanma ve kanserden daha az muzdariptir. Bu değişiklikler artık farklı sıcaklıklarda değişen bağışıklık yanıtlarıyla açıklanabilir. "
Prof. Mike White
