Fare çalışması, Alzheimer'a karşı yeni bir yaklaşımı test ediyor
Araştırmacılar, Alzheimer hastalığının fare modellerini kullanarak, bu nörodejeneratif hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak için yeni bir yaklaşım arıyorlar - keton esteri açısından zengin bir diyet.
Doğru çalışması için ihtiyaç duyduğu enerjiyi elde etmek için vücut genellikle karbonhidratların sindiriminden kaynaklanan glikoza (basit bir şeker) ihtiyaç duyar.
Güvenilecek yeterli glikoz olmadığında vücut bunun yerine yağ yakacaktır. Bu, ketoz adı verilen bir süreçtir ve ketojenik - veya keto - diyetlerin dayandığı ilkedir.
Keto diyetleri tipik olarak karbonhidrat bakımından düşük ve yağ bakımından yüksektir ve kaynaklardaki bu dengesizlik ketozise neden olur. Ancak, bu diyet değişikliğini yapmayı içermeyen başka bir ketozisi tetikleme yolu da var. Aynı etkiye sahip olan keton esteri içeren takviyeleri almayı içerir.
Araştırmacılar, Parkinson ve Alzheimer hastalığı da dahil olmak üzere nörodejeneratif koşullarla savaşmaya yardımcı olma olasılığı nedeniyle keton esteri ile de ilgilenmişlerdir.
Son zamanlarda, Baltimore, MD Ulusal Sağlık Enstitüleri'ndeki (NIH) Nörobilim Laboratuvarından bir araştırmacı ekibi - diğer araştırma kurumlarından meslektaşlarla işbirliği içinde - keton esterinin potansiyelini daha fazla incelemek için Alzheimer'ın fare modellerini kullandı. ve işyerindeki olası temel mekanizmalar.
İlk yazarı Aiwu Cheng, Ph.D. olan ve aşağıda yer alan bir çalışma makalesi: Nörobilim Dergisi - işlemleri detaylandırır.
Keton ester diyeti yardımcı olabilir mi?
Araştırmacılar, Alzheimer hastalığının erken gelişiminde beyinde birkaç değişikliğin meydana geldiğini açıklıyor. Bu değişikliklerden biri, çok daha fazla kontrolsüz sinir (beyin hücresi) aktivitesidir.
Araştırmacılar, bu düzenlenmiş beyin hücresi aktivitesinin eksikliğinin, GABAerjik nöronlar adı verilen bir dizi özelleşmiş, inhibe edici nörona verilen hasardan kaynaklanabileceğini varsayıyorlar. Bu, diğer beyin hücrelerinin çok fazla sinyal göndermesini engelleyemedikleri anlamına gelir.
Çalışma yazarları ayrıca, GABAerjik nöronların doğru çalışması için daha fazla enerjiye ihtiyaç duyduklarından, Alzheimer hastalığında beyinde aşırı biriken ve toksik hale gelen bir protein olan beta-amiloid'e karşı daha savunmasız olabileceklerini öne sürüyorlar.
Mevcut araştırmalara göre, beta-amiloid aynı zamanda hücrelerdeki küçük organeller olan mitokondriyi de etkiler ve bu organelleri enerji ile "doldurur". Bazı araştırmacılar, beta-amiloidin, genellikle onu korumaya yardımcı olacak SIRT3 proteinine müdahale ederek mitokondriyal işlevi bozduğunu iddia ediyor.
Araştırmacılar, yaptıkları bu çalışmada, Alzheimer hastalığının fare modellerini genetik olarak modifiye ettiler, böylece kemirgenler normalden daha düşük SIRT3 seviyeleri üreteceklerdi. Bu farelerin daha şiddetli nöbetler geçirdiğini, daha yüksek oranda GABAerjik nöron ölümüne sahip olduğunu ve ayrıca hem sağlıklı kontrol fareleri hem de normal Alzheimer hastalığı modeli fareler ile karşılaştırıldığında ölme olasılıklarının daha yüksek olduğunu buldular.
Yine de, araştırmacılar fareleri daha düşük SIRT3 seviyeleri keton ester açısından zengin bir diyetle beslediklerinde, kemirgenler daha az nöbet ve daha düşük ölüm oranları ile daha iyi iş çıkardılar.
Dahası, Cheng ve ekip ayrıca keton esteri açısından zengin bir diyetin, onu alan kemirgenlerde SIRT3 seviyelerini artırdığını gözlemledi.
Bu, araştırmacıların, keton ester açısından zengin bir diyet yoluyla SIRT3 seviyelerini artırmanın, Alzheimer hastalığının ilerlemesini yavaşlatmada yararlı olabileceği sonucuna varmalarına yol açtı.
