Göğüs kanseri: Stres yayılmasını tetikliyor mu?
Fare modellerinde yapılan yeni araştırmalar, stres hormonlarının meme kanserinin büyümesine, yayılmasına ve çeşitlenmesine yardımcı olabileceğini ve bu da tedaviyi zorlaştırdığını gösteriyor.
Meme kanseri, en yaygın kanser türlerinden biridir.
Ulusal Kanser Enstitüsü'ne göre, Amerika Birleşik Devletleri'nde geçen yıl yaklaşık 266.120 yeni vaka görüldü.
Meme kanseri aynı zamanda en tedavi edilebilir kanser türlerinden biri olmasına rağmen, metastaz yaptığında - yani büyüdüğünde ve yayıldığında - çeşitlenmesi hızlı olabilir.
Kanser tümörleri çok çeşitli olduğunda, doktorlar, bir tümör türü için işe yarayan tedavinin diğerini etkilemeyeceği için doğru türden tedaviyi uygulamakta zorlanabilirler.
Önceki araştırma Tıbbi Haberler Bugün Kapsanan, kronik (uzun süreli) strese maruz kalmanın, meme kanserinde kanser hücresi büyümesine katkıda bulunan bir faktör olduğunu göstermektedir.
Şimdi, Basel Üniversitesi ve İsviçre'deki Basel Üniversite Hastanesinden bir ekip tarafından yürütülen yeni bir çalışma, stresin meme kanseri tümörlerinin yayılmasını hızlandırabileceğini ve belki de çeşitlenmelerini destekleyebileceğini gösteren daha fazla kanıt ortaya çıkardı.
Ekibin bir fare modelinde gerçekleştirdiği çalışma, stres hormonlarının meme kanseri metastazını desteklediğini buldu. Bilim adamları ayrıca, bazı anti-enflamatuar tedavilerde bulunan stres hormonu türevlerinin aslında kemoterapi ajanlarını “etkisiz hale getirebileceğini” belirtiyorlar.
Baş yazar Prof. Mohamed Bentires-Alj ve meslektaşları, bulgularını dergide yer alan yeni bir çalışma makalesinde açıklıyor Doğa.
"Hasta içi tümör heterojenliği, tedavinin önünde bir engeldir," diye belirtiyorlar, "birincil tümörler ile eşleştirilmiş metastazlar arasındaki tanısal belirteçlerde yetersiz tedaviye yol açabilecek farklılığa neden oluyor." Yeni araştırmanın bu uyuşmazlığı gidermenin bir yolunu bulması gerektiğini söylüyorlar.
Oyundaki karmaşık mekanizmalar
Prof. Bentires-Alj ve ekibi bir fare meme kanseri modeli üzerinde çalıştı. Spesifik gen aktivitesini değerlendirerek orijinal tümörlerin metastatik tümörlerden ne kadar farklı olduğunu inceleyerek başladılar.
Araştırmacılar, metastatik tümörlerde "glukokortikoid reseptörleri" adı verilen bir tür reseptörün çok aktif olduğunu belirtiyorlar. Bu reseptörler, kortizol dahil olmak üzere stres hormonlarına bağlanır.
Ekip ayrıca, metastazlı farelerde kanserin henüz yayılmadığı kemirgenlere göre daha yüksek seviyelerde kortizol ve başka bir stres hormonu olan kortikosteron olduğunu buldu.
Araştırmacılar ayrıca, bu stres hormonlarının yüksek oranda mevcut olduğunda, glukokortikoid reseptörlerini aktive ettiklerini gözlemlediler. Bunun kanser hücrelerinin yayılmasını tetiklediğini ve çeşitlenmesini desteklediğini açıklıyorlar.
Dahası, Prof. Bentires-Alj ve meslektaşları, glukokortikoid reseptörlerinin, doktorların kemoterapinin bazı yan etkilerini gidermek için antienflamatuar olarak kullandıkları sentetik kortizol türevleriyle (örneğin deksametazon) etkileşime girdiğini gördüler.
Bununla birlikte, bu etkileşim, bazı kemoterapötik ajanlara müdahale ederek etkilerini nötralize ediyor gibi görünmektedir. Örneğin kemoterapi ilacı paklitakselde olan budur; deksametazon varlığında daha az etkili hale gelir.
Bu sonuçlara dayanarak, bilim adamları, doktorlara, iyiden çok zarar vermeleri durumunda, meme kanserinin tedavisi için glukokortikoid hormonları reçete ederken dikkatli olmalarını tavsiye ediyor.
Prof. Bentires-Alj ve ekibi, aynı şekilde, glukokortikoid reseptörlerini inhibe etmenin meme kanseri tedavisinde yararlı yeni bir yaklaşım olabileceğini de açıklıyor. Prof. Bentires-Alj, "Tümör heterojenliği terapi için ciddi bir engeldir" diye açıklıyor.
“Bu bulgular, hastalarda ve özellikle üçlü negatif meme kanseri olanlarda stres yönetiminin önemini vurguluyor. Orta düzeyde egzersiz ve gevşeme tekniklerinin, gelişmiş yaşam kalitesi ve hastalarda daha fazla sağkalım ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. "
Prof. Mohamed Bentires-Alj
