Deneysel ilaç, Alzheimer hastalığını önleyebilir
Bilim insanlarının şu anda felç geçirenleri tedavi etmek için geliştirmekte olduğu bir ilaç da Alzheimer hastalığının önlenmesine yardımcı olabilir.
Alzheimer hastalığı, bunamanın en yaygın şeklidir.
Alzheimer Derneği'ne göre, Amerika Birleşik Devletleri'nde 5,7 milyon insan bu koşulla yaşıyor.
Mevcut ilaçlar sadece hastalığın bazı semptomlarını hafifletebilir ve henüz ilerlemesini durdurmanın bir yolu yoktur.
Alzheimer hastalarında meydana gelen nörodejenerasyon, beyinde beta-amiloid adı verilen bir proteinin birikmesinden kaynaklanır.
Beta-amiloid sağlıklı beyinde bulunur, ancak yanlış katlanmış proteinler birikerek amiloid plakları oluşturabilir.
Bu plaklar beyne giden kan akışını azaltarak beyin hücrelerinin parçalanmasına yol açar.
Yıllar boyunca, araştırmacılar bu plaklarla mücadele etmek için birçok farmakolojik yolu araştırdılar, ancak bugüne kadar hiçbiri etkili ilaçların geliştirilmesine yol açmadı.
Son zamanlarda, Los Angeles'taki Güney Kaliforniya Üniversitesi'nden (USC) araştırmacılar, bilim topluluğunun zaten incelediği yenilikçi bir yeni bileşiği keşfettiler.
3K3A-APC ile tanışın
3K3A-APC, beyin hücrelerini ve kan damarlarını iltihaplanma nedeniyle oluşan hasardan koruyan kan bazlı bir protein olan aktive C proteininin değiştirilmiş bir versiyonudur.
Aktif C proteini, doğal olarak güçlü bir antikoagülandır. Bununla birlikte, bilim adamlarının yeni değiştirilmiş versiyonda yaptığı değişiklikler, koruyucu faydalarını korurken antikoagülan özelliklerini yaklaşık yüzde 90 oranında azalttı.
Araştırmacılar, 3K3A-APC'yi multipl skleroz, amiyotrofik lateral skleroz ve travmatik beyin hasarının hayvan modellerinde cesaret verici sonuçlarla test ettiler.
İlaç şu anda felç geçirmiş kişilerde beyin kanamalarını tedavi etmek için geliştirilmektedir. Şimdiye kadar, ilaç, birkaç yan etki veya güvenlik endişesiyle beyindeki kanamayı azaltıyor gibi görünüyor.
3K3A-APC’nin diğer denemelerdeki olumlu performansının bir sonucu olarak, mevcut çalışmanın yazarları bunu Alzheimer’ınkiyle karşılaştırmaya karar verdiler. Baş yazar Berislav V. Zlokovic, Ph.D. yazıyor:
“Birçok nörolojik bozukluk modelindeki nöroprotektif, damar koruyucu ve anti-enflamatuar aktiviteleri nedeniyle, 3K3A-APC'nin beyni Alzheimer hastalığının fare modelinde p-amiloid] toksininin toksik etkilerinden de koruyup koruyamayacağını araştırdık. "
Ekibin son bulguları, Deneysel Tıp Dergisi.
Bilim adamları araştırmalarını, araştırmanın Alzheimer riskini artırdığını gösterdiği bir dizi genetik mutasyona sahip fareler kullanarak gerçekleştirdiler. Bu hayvanlar yüksek seviyelerde beta-amiloid üretirler ve hem bilişsel gerileme hem de nöroinflamasyon gösterirler.
Araştırmacıların teorileştirdiği gibi, 3K3A-APC, bu farelerin beyinlerinde toksik protein birikimini azalttı.
Ayrıca fareler, protein birikiminin neden olduğu beklenen hafıza eksikliklerini göstermedi ve beyin kan akışı normaldi. Alzheimer hastalığında beyinde iltihaplanma belirtileri yaygındır. Ekip, 3K3A-APC alan farelerde inflamasyonu önemli ölçüde azalttığını belirtti.
3K3A-APC nasıl çalışır?
Daha sonra bilim adamları, bu deneysel ilacın faydalarını nasıl sağladığını anlamak istediler. 3K3A-APC'nin sinir hücrelerinin oluşturduğu beta-sekretaz 1 (BACE1) adlı bir enzim miktarını azalttığını buldular. BACE1, beta-amiloid oluşumu için gereklidir; onsuz plaklar oluşamaz.
Geçmişte, bilim adamları BACE1'i bloke etmek için çeşitli bileşikler kullanmayı denediler. Şimdiye kadar, bu yeni ilaçlara yol açmadı. Ancak, BACE1'e müdahale etmenin beyindeki Alzheimer plaklarını azalttığını gösterdiler.
Bu mevcut ilaç, enzimin kendisini bloke etmek yerine enzimin üretimini engellediği için biraz farklı bir yaklaşım kullanır.
Araştırmacılar, 3K3A-APC'nin, önemli beta-amiloid birikimi olmadan önce Alzheimer hastalığının erken aşamalarında en faydalı olabileceğine inanıyor.
Yazarlar, BACE1'in rolüne bakan daha önceki deneyleri gözden geçirdikten sonra, "Toplu olarak, bu çalışmalar, BACE1 inhibitörleri ile p patolojisinin tedavisi için en uygun zamanlamanın, yaygın p-amiloidden önce, hastalığın seyrinde erken olduğunu göstermektedir. ] plak oluşumu meydana gelir. "
"Mevcut verilerimiz, 3K3A-APC'nin insanlarda erken evre Alzheimer hastalığı için etkili bir anti-beta-amiloid] tedavisi olma potansiyeline sahip olduğu fikrini destekliyor."
Berislav V. Zlokovic
Her zaman olduğu gibi, yeni bir tedavinin piyasaya sürülmesinden önce, diğer hayvan modellerinde ve nihayetinde insanlarda çok daha fazla araştırma yapılması gerekecek.
Alzheimer hastalığı şu anda tedavi edilemez olduğundan, hastalığa yaklaşmanın yeni bir yolunu bulmak paha biçilemez. Bu sonuçlar heyecan vericidir ve şüphesiz takip çalışmaları kısa süre içinde başlayacaktır.
